Շաքարային դիաբետ. հաճախ տրվող հարցեր. izmirlianmedicalcenter.com

Ինչո՞ւ է արյան մեջ բարձրանում գլյուկոզայի մակարդակը:

Գլյուկոզայի մակարդակն արյան մեջ բարձրանում է ինսուլինի քանակի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության հետևանքով: Ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն լինում է տիպ մեկ շաքարային դիաբետի դեպքում, որը հիմնականում հանդիպում է երեխաների և երիտասարդների մոտ՝ հաճախ վիրուսային հիվանդությունների, աուտոիմուն պրոցեսների հետևանքով: Տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի վնասում, մահանում են ինսուլին արտադրող Լանգերհանսյան կղզյակների բետտա բջիջները:

Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ ինսուլինի մակարդակն արյան մեջ նորմալ է, նույնիսկ կարող է նորմայից բարձր լինել, սակայն առկա է կամ ռեցեպտորների դեֆեկտ, կամ ինսուլինի նկատմամբ ռեցեպտորների զգայնության անկում: Այս դեպքում խոսքը ինսուլինի հարաբերական անբավարարության մասին է:

Քանի որ գլյուկոզան բջիջների կողմից յուրացվում է ինսուլինի օգնությամբ, առաջին տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում՝ ինսուլինի պակասի, իսկ երկրորդ տիպի ժամանակ ինսուլինի անգործության պատճառով այն չի կարողանում յուրացվել բջիջների կողմից՝ բերելով արյան մեջ գլյուկոզայի քանակի բարձրացման:

Ինչո՞ւ է գլյուկոզայի մակարդակն անոթի ավելի բարձր, քան ուտելուց հետո:

Սա հիմնականում լինում է երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի նախադիաբետիկ փուլում ճարպակալման ժամանակ: Պատճառն այն է, որ հարաբերական անբավարարության պայմաններում ինսուլինի քանակն արտադրվում է նորմայից ավելի: Երբ արյան մեջ գլյուկոզայի որոշակի քանակ է հայտնվում, դրան համարժեք ինսուլին է արտադրվում՝ այն բջիջների կողմից յուրացնելու համար: Բայց, եթե ինսուլինի նկատմամբ ռեցեպտորների զգայունության խնդիր կա, գլյուկոզայի իջեցում չի լինում, արտադրվում է արդեն ավելորդ քանակի ինսուլին, որի միջոցով արդեն իջնում է գլյուկոզայի մակարդակը: Բայց քանի որ կա գերինսուլինային վիճակ, դա կարող է բերել գլյուկոզայի չափից ավելի իջեցման: Ստացվում է, որ նախնական՝ նախադիաբետի փուլում, ուտելուց հետո կարող է լինել գլյուկոզայի ավելի ցածր մակարդակ, քան անոթի ժամանակ:

Շաքարային դիաբետը ժառանգաբար փոխանցվո՞ւմ է:

Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ ժառանգական գործոնը ավելիմեծ նշանակություն ունի, քան տիպ առաջինի ժամանակ։

Դիաբետի ի՞նչ տեսակներ կան:

Տարբերում են տիպ մեկ շաքարային դիաբետ, որը հիմնականում հանդիպում է երեխաների մոտ, և տիպ երկու շաքարային դիաբետ , որը մեծահասակների մոտ է լինում: Չնայած այժմ, երեխաների մոտ ճարպակալման դեպքերի ավելացման պատճառով, երկրորդ տիպը կարող է արդեն 18 տարեկանից սկսած հանդիպել: Տարբերում են նաև հղիների դիաբետ, որն արտահայտվում է միայն հղիների մոտ և ավարտվում է ծննդաբերությունից հետո: Գոյություն ունի ստերոիդային դիաբետ, որը կապված է առկա որևէ այլ հիվանդության ժամանակ ստացած ստերոիդային բուժման հետ: Ստերոիդները կոնտրինսուլյար հորմոններ են, որոնք ընկճելով ինսուլինի արտադրությունը՝ ի վերջո կարող են բերել շաքարային դիաբետի առաջացման: Եվ կարելի է առանձնացնել MODY-դիաբետը, որը երեխաների մոտ մեծահասակների դիաբետի արտահայտման ձև է՝ գենով պայմանավորված:

Ի՞նչ է տիպ մեկ շաքարային դիաբետը:

Տիպ մեկ շաքարային դիաբետը երեխաների մոտ է հանդիպում, արագ է զարգանում, պատճառը վիրուսային կամ աուտոիմուն հիվանդություններն են ( կոքսակի վիրուս, պարօտիտ, կարմրուկ և այլն), որոնք կարող են բերել ենթաստամոքսային գեղձի վնասման, ինսուլին արտադրող բջիջները մահվան, արդյունքում ՝ ինսուլինի բացարձակ անբավարարության առաջացման: Այս ձևը հիմնականում հայտնաբերվում է երեխաների արդեն կոմատոզ վիճակների ժամանակ, երբ դեկոմպենսացված շաքարային դիաբետի պայմաններում զարգանում է կետոացիդոզ: Մինչ այդ երեխաները նախ թույլ են լինում, հոգնած, փսխում են, լուծում , ունենում են հաճախամիզություն, սակայն ոչ ոք չի կասկածում, որ դրանք դիաբետի դրսևորումներն են: Ի վերջո, վերակենդանացման բաժնում միայն հայտնաբերվում է դիաբետը:

Առաջին տիպի շաքարային դիաբետը դրսևորվում է, երբ արդեն ախտահարված է գեղձի 90 տոկոսը: Այս դեպքում հայտնաբերվում են հակամարմիններ Լանգերհանսյան կղզյակների նկատմամբ, ինչն էլ վկայում է գեղձի քայքայման բերող աուտոիմուն պրոցեսի մասին:

Ի՞նչ է տիպ երկորդ շաքարային դիաբետը:

Տիպ երկորդ շաքարային դիաբետն ավելի դանդաղ է զարգանում և հիմնականում հանդիպում է մեծահասակների մոտ: Այս դեպքում լինում է ռեցեպտորների դեֆեկտ կամ ճարպակալման հետևանքով ինսուլինի նկատմամբ ռեցեպտորների զգայնության իջեցում, այսինքն ինսուլին կա, սակայն այն իր ֆունկցիան չի կարողանում իրականացնել, այլ կերպ ասած առկա է ինսուլինի հարաբերական անբավարարություն: Գեղձի կողմից արտադրվում է ինսուլինի հավելյալ քանակ, և միայն այդ ժամանակ է գլյուկոզայի քանակը նվազում արյան մեջ: Տարիների ընթացքում նախորդում է նախադիաբետը, երբ գեղձի կողմից արտադրված ինսուլինը դեռևս կարողանում է ապահովել ստացված գլյուկոզայի քանակի իջեցումը: Սակայն 10-15 տարի գեղձի լարված աշխատանքից հետո, այն ի վերջո, հյուծվում է և առաջանում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն, որն էլ բերում է ինսուլինային բուժման անհրաժեշտության :

Հիվանդը նախ գանգատվում է ոտքերի ցավից, ծակծկոցից, մրմռոցից: Նման գանգատներով նա կարող է դիմել նյարդաբանին, թերապևտին և միայն այդ ժամանակ է արյան մեջ գլյուկոզայի մեծ քանակ հայտնաբերվում :

Ո՞վ է հակված երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետին:

Երկրորդ տիպին հակված են մեծահասակները, շատ մեծ նշանակություն ունի նաև ճարպակալումը, ավելորդ քաշը, որը մետաբոլիկ համախտանիշի բաղկացուցիչ մասն է. բջիջները պատվում են ճարպով, և ռեցեպտորները, որոնք պետք է զգան ինսուլինի ազդեցությունը, այլևս բաց չեն: Այդ պատճառով գեղձի կողմից արտադրվում է ևս մեկ բաժին ինսուլին, որն ունի մեծ անաբոլիկ էֆեկտ, բերում է ճարպի առաջացման, գիրացման: Եվ կարծես ախտաբանական օղակ է առաջանում՝ ավելորդ ինսուլինի քանակը բերում է գիրացման, գիրությունը բերում է ինսուլինի նկատմամբ զգայնության իջեցման: Այսպիսով, կանխարգելման համար շատ կարևոր է կարգավորել սննդկարգը, կենսակերպը, քաշը:

Գլյուկոզայի ո՞ր մակարդակն է արյան մեջ նորմալ համարվում:

Գլյուկոզան սովորաբար որոշում են ծայրամասային արյան պլազմայում: Նորման համարվում է մինչև 5,6 մմոլ/լ-ը: 5,6-ից մինչև 7մմոլ/լ-ի դեպքում արդեն համարվում է, որ կա գլյուկոզայի քանակի բարձրացում, բայց ոչ շաքարային դիաբետ: 7 մմոլ/լ -ից բարձրի դեպքում արդեն հավանական է համարվում, որ կա շաքարային դիաբետ: Այս դեպքում կատարվում է գլյուկոզայի ծանրաբեռնման փորձ:

Ինչպե՞ս է շաքարային դիաբետով հիվանդն զգում արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացումը:

Վատանում է դիաբետով հիվանդի ինքնազգացողությունը. գանգատվում է ընդհանուր թուլությունից, բերանի չորությունից, պոլիդիպսիայից (մեծ քանակությամբ ջուր է խմում), պոլիուրիայից (հաճախամիզություն, հատկապես գիշերային հաճախամիզություն է լինում`մեծ քանակությամբ մեզով), տեսողական խանգարումներից (կայծեր, աստղիկներ, ալիքներ աչքերի առաջ) կամ տեսողության խիստ վատացումից, հնարավոր է թմրածություն, ծակծկոց, մզմզոց վերջույթների շրջանում, գլխացավ, գլխապտույտ:

Ցավոք, կան հիվանդներ, որոնց մոտ կլինիկան շատ չի արտահայտվում, և նրանք միայն արյան քննությամբ են կարողանում հասկանալ գլյուկոզայի բարձրացումը:

Ի՞նչ վտանգներով է հղի դիաբետը, եթե չվերահսկվի: Որո՞նք են շաքարային դիաբետի բարդությունները:

Շաքարային դիաբետը շատ վտանգավոր հիվանդություն է և չվերահսկելու դեպքում կարող է առաջացնել լուրջ բարդություններ: Բարդությունները լինում են սուր և քրոնիկական: Սուր բարդություններից են՝

• բարձր գլյուկոզայի դեպքում հիպերգլիկեմիկ վիճակը՝ կետոզի, կետոացիդոզի, ի վերջո, կետոացիդոտիկ կոմայի զարգացմամբ ,
• ցածր գլյուկոզայի քանակին բնորոշ հիպոգլիկեմիկ վիճակը, որն էլ ծանր դեպքերում կարող է բերել հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացման:

Հիպերգլիկեմիկ կոմայի առաջացման համար հիվանդը պետք է երկար ժամանակ վերահսկված չլինի, այսինքն մի քանի օր շարունակ դեղորայք չընդունելու, ոչ ճիշտ ձևով ընդունելու դեպքում, բարձր գլյուկոզան քիչ-քիչ բերում է նյութափոխանակության խանգարման և հիպերգլիկեմիկ վիճակների առաջացման. կետոզը, կետոացիդոզը զարգանում են մի քանի օրերի, շաբաթների ընթացքում: Իսկ հիպոգլիկեմիկ բարդությունը կարող է տեղի ունենալ րոպեների, մեկ ժամվա ընթացքում. հիվանդը թույլ է, վատ է զգում, կորցնում է գիտակցությունը և անհրաժեշտ է լինում շատ արագ օգնություն ցուցաբերել:

Քրոնիկական բարդությունները լինում են երկարատև, չվերահսկված դիաբետի դեպքում՝ բարձր գլյուկոզայի պայմաններում: Դա վերաբերվում է բոլոր օրգան համակարգերում առաջացած բարդություններին. որոնցից են՝

• նեյրոպաթիաները, հիվանդները նշում են վերջույթների տարբեր զգացողություններ,
• պարէսթեզիաները՝ ծակծկոց, մրմռոց, այրոց և այլն,
• էնցեֆալոպաթիաները (շշմածություն, գլխապտույտ, գլխացավ),
• սրտի ռիթմի խանգարումները՝ կապված վեգետատիվ նյարդային համակարգի ախտահարման հետ,
• աղեստամոքսային ուղու մոտորիկայի խանգարման արդյունքում առաջացած լուծը, փորկապությունը , վքնածությունը,
• սիրտ-անոթային բարդությունները, այդ թվում աթերոսկլերոզով պայմանավորված սրտամկանի սնուցման վատացումը, որը կարող է հանգեցնել ոչ ցավային ինֆարկտների զարգացման՝ պայմանավորված նյարդային զգացողության խանգարմամբ,
• հիպերտոնիկ հիվանդությունը՝ կապված երիկամի, սրտի ախտահարման հետ,
• միզուղիների և երիկամների ախտահարումները, որոնք զարգանում են ընդհանուր դիմադրողականության անկման պատճառով, ինչպես նաև դրան նպաստում է այս հիվանդների մեզի քաղցրությունը, ինչը լավ միջավայր է տարբեր մանրէների աճի համար: Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի դեպքում ախտահարվում է երիկամների կծիկային համակարգը՝ բերելով քրոնիկական երիկամային անբավարարության առաջացման,
• տեսողական համակարգի հետ կապված բարդությունները. երիտասարդների մոտ վաղաժամ կատարակտ է զարգանում, իսկ տեսողական նյարդի, ցանցաթաղանթի ախտահարումը (դիաբետիկ ռետինոպաթիաները) ի վերջո կարող է հանգեցնել կուրության,
• մաշկի կողմից լինում են զանազան բորբոքային պրոցեսներ. մաշկի դիմադրողականության անկման հետևանքով առաջանում են ֆուրունկուլներ, կարբունկուլներ, մաշկի, եղունգների սնկային ախտահարումներ: Այս հիվանդների քրտինքն էլ է քաղցր լինում, ինչը ևս նպաստում է մանրէների զարգացմանը,
• ստորին վերջույթների ախտահարումը՝ դիաբետիկ ոտնաթաթի զարգացմամբ, որը համալիր ախտահարման հետևանք է՝ կապված ոչ լիարժեք նյարդավորման, աթերոսկլերոտիկ մակրոանգիոպաթիաների, հյուսվածքների սնուցման խանգարումների հետ: Ցանկացած վերք կարող է խորանալ, բարդանալ երկրորդային վարակով, որն էլ կարող է բերել գանգրենայի զարգացման: Սա ամենալուրջ բարդություններից է, երբ հաճախ անդամահատում կատարելու անհրաժեշտություն է առաջանում: Սկզբնական շրջանում հիվանդներն ունենում են ընդամենը թեթև ցավեր, թեթև վերքեր, ոսկրային համակարգի ձևախախտումներ, եղունգների հաստացում, գույնի փոփոխություն և այլն, իսկ գանգրենայի ախտանիշներն ավելի ուշ են արտահայտվում:

Ի՞նչ ախտանիշներով է դրսևորվում հիվանդությունը:

Հիվանդները հիմնականում նշում են թուլություն, քաշի անկում, արտահայտվում է դիաբետին բնորոշ տրիադան՝ պոլիդիպսիա (անհագ ծարավի զգացում), պոլիուրիա (հաճախամիզություն), պոլիֆագիա (քաղցի մշտական զգացում)` ուտում են, սակայն միշտ քաղցած են, որովհետև գլյուկոզան, որը հիմնական էներգետիկ աղբյուրն է, չի յուրացվում և բջիջները քաղցած են մնում :

Ինչպե՞ս է բացատրվում չափից ավելի ցերեկային քնկոտության կապը շաքարային դիաբետի հետ:

Քանի որ օրգանիզմը քաղցած է մնում, թույլ է, կարող է քնկոտություն առաջանալ:
Սակայն դրա հիմնական պատճառն այլ է: Գլխուղեղն ունի հետևյալ առանձնահատկությունը՝ այն համարվում է ինսուլին- ոչ կախյալ հյուսվածք, և ուղեղի բջիջները գլյուկոզան յուրացնում են անկախ ինսուլինի միջնորդության: Նրանք վերցնում են արյունից այնքան գլյուկոզա, որքան կա, սակայն բարձր քանակի գլյուկոզան ունի թունավոր ազդեցություն և ոչնչացնում է նյարդային բջիջը՝բերելով շշմածության, էնցեֆալոպաթիաների, քնկոտության:

Կարո՞ղ է դիաբետն ինքնուրույն անցնել:

Ո՛չ, չի կարող: Եթե խոսքը վերաբերվում է նախադիաբետին, երբ կա գիրություն, պասիվ կենսակերպ, նստակյաց կյանք, դրանք շտկելու դեպքում որոշ ժամանակով կարելի է հետաձգել դիաբետի առաջացումը: Սակայն, երբ կա ժառանգական մեծ գործոն, հետագայում աթերոսկլերոզի հետևանքով ախտահարվում են նաև ենթաստամոքսային գեղձը սնուցող անոթները, և դա կարող է բերել գեղձի ախտահարման՝ դիաբետի առաջացման:

Ինչո՞ւ է գլյուկոզան հայտնվում մեզի մեջ:

Մեզի առաջացումն տեղի է ունենում երկու փուլով: Պլազմայի մեջ գտնվող ամբողջ գլյուկոզան/180 մգ գլյուկոզայի շեմով/ երիկամներում անցնում է առաջնային մեզի մեջ, հետո խողովակիկներում տեղի է ունենում այդ գլյուկոզայի հետներծծում կրկին արյան մեջ և երկրորդային մեզը, որը վերջնական մեզն է , այլևս իր մեջ չպետք է գլյուկոզա պարունակի: Երբ արյան մեջ լինում է գլյույոզայի նորմայից բարձր մակարդակ՝ 180 մգ-ից բարձր, ապա երիկամները գլյուկոզայի ավելորդ քանակը թողնում են և այն մեզով դուրս է գալիս:

Ի՞նչ է կետոզը, կետոացիդոզը, կետոնային մարմինը:

Կետոզը, կետոացիդոզը շաքարային դիաբետի սուր բարդություններից են և առաջանում են հիպերգլիկեմիկ վիճակներում, երբ առկա է գլյուկոզայի բարձր մակարդակ և ինսուլինի ազդեցության դեֆիցիտ: Այդ ժամանակ արդեն էներգիայի այլ աղբյուրի անհրաժեշտություն է լինում: Այդ աղբյուրը դառնում է ճարպը, որի քայքայումը բերում է կետոնային մարմինների առաջացման, վերջիններիս քանակի ավելացման դեպքում դրանք արդեն անցնում են մեզի մեջ, և շատ հաճախ նման հիվանդի մեզում հայտնաբերվում է կետոզ, որն էլ բերում է ինտոքսիկացիայի:
Եվ քանի որ այս պրոցեսը երկարատև է, և հաճախ հիվանդը ուշ՝ մի քանի օր կամ շաբաթ հետո է դիմում բժշկի, կարող է առաջանալ նաև թթվահիմնային միջավայրի խանգարում՝ ացիդոզ և կետոացիդոզ:

Ի՞նչ է նշանակում գլյուկոզայի տոլերանտության հետազոտություն:

Գլյուկոզայի տոլերանտության հետազոտությունն իրականացվում է, երբ հիվանդը գանգատներ չունի, սակայն արյան քննությամբ գլյուկոզայի մակարդակը 6,9 մմոլ/լից բարձր է կամ երբ հիվանդը գեր է, ճարպակալած, գանգատ չունի, մեզի մեջ գլյուկոզա չկա, բայց ինչ-որ բան կասկածվում է:

Հիվանդին տրվում է գլյուկոզայով ծանրաբեռնում. առաջարկում են 75 գրամ գլյուկոզա՝ խմելու ձևով, և 2 ժամ հետո կատարվում է արյան մեջ գլյուկոզայի քանակի որոշում: Եթե այդ ժամանակ գլյուկոզայի քանակը չի գերազանցում 7,8 մմոլ/լ-ը, համարվում է, որ պացիենտն առողջ է: Եթե այն 7,8 -11մմոլ/լ է, համարվում է, որ կա գլյուկոզայի տոլերանտության խանգարում, այսինքն նախադիաբետիկ փուլն է: Իսկ եթե 11 մմոլ/լ -ից ավելի է, արդեն ախտորոշվում է շաքարային դիաբետ:

Հղիների մոտ մոտեցումն այլ է. քաղցած վիճակում գլյուկոզան արյան մեջ չպետք է գերազանցի 5,1 մմոլ/լ-ը, և նրանց մոտ ծանրաբեռնվածության փորձի ժամանակ պետք չէ ռիսկի դիմել. հղիներին խմեցնում են 50 գրամ գլյուկոզա և ստուգում են արյունը 1 ժամ հետո: Նորմայում գլյուկոզան չպետք է գերազանցի 10 մմոլ/լ-ը, եթե դրանից ավելի է և եթե 2 ժամից հետո էլ՝ 8,5 մմոլ/լ է կամ ավելի, արդեն շաքարային դիաբետ է ախտորոշվում :

Հնարավո՞ր է դիաբետը բուժել ոչ թե ինսուլինով, այլ որևէ այլ միջոցով:

Պարտադիր ինսուլինային բուժում իրականացվում է տիպ մեկ շաքարային դիաբետի ժամանակ երեխաների մոտ, երբ առկա է ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն: Տիպ երկրորդ դեպքում սկզբնական փուլերում՝ մոտ 10-12 տարի ինսուլինային բուժման կարիք չի լինում և անց է կացվում պերօրալ բուժում: Կան դեղեր, որոնք շատացնում են ինսուլինի քանակը, կամ նրա զգայնությունն են բարձրացնում, կամ գլյուկոզայի հեռացմանն են նպաստում և այլն:

Շատ կարևոր է սննդակարգը. և կա դիաբետի դիետիկ սեղան՝ սեղան համար 9-ը:

Ինսուլինոթերապիայի կարիք լինում է նաև սթրեսային վիճակներում, վիրահատական, նախավիրահատական և հետվիրահատական շրջաններում:

Ի՞նչ է ռեմիսիան դիաբետի ժամանակ:

Դիաբետը չունի սրացումներ և ռեմիսիաներ: Այն ունի իր ընթացքն ու բարդությունները: Կարելի է ռեմիսիա համարել թերևս նախադիաբետը, երբ կա մետաբոլիկ համախտանիշ, ճարպակալում, գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածության փորձի ժամանակ վերջինիս մակարդակի բարձրացում մինչև 11 մմոլ/լ:

Հնարավո՞ր է գլյուկոզայի մակարդակն իջեցնող դեղամիջոցներն ավելի վտանգավոր լինեն, քան շաքարային դիաբետը:

Շաքարային դիաբետի դեպքում կիրառվող դեղերը կլինիկական լուրջ հետազոտություններ են անցնում և բարձր վտանգավորության դեպքում հանվում են կիրառումից: Ամեն դեպքում շատ ավելի վտանգավոր է արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակը, քան այդ դեղերը:
Իհարկե, ցանկացած դեղ ունի իր կողմնակի ազդեցությունը, դրա համար ամեն հիվանդի համար ընտրվում է խիստ սպեցիֆիկ, պիտանի, իրեն անհրաժեշտ բուժման սխեման: Հաշվի է առնվում նաև նրա երիկամների, լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը:

Կարո՞ղ է սննդում քաղցրի շատ կիրառումը շաքարային դիաբետի պատճառ լինել:

Առաջին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ նախ շատ կարևոր է ժառանգական գործոնը:
Երկրորդ տիպի ժամանակ, երբ հիվանդը չունի ակտիվ կենսակերպ, սննդով ընդունված գլյուկոզայի ավելցուկային քանակը կուտակվում է ճարպի ձևով, որն էլ ի վերջո բերում է ռեցեպտորների զգայնության իջեցման, տոլերանտության խախտման և շաքարային դիաբետի առաջացման: Մյուս կողմից էլ ենթաստամոքսային գեղձը լարված է աշխատում՝ ընդունելով ավելորդ գլյուկոզա, նրա պաշարները հյուծվում են՝ նպաստելով դիաբետի զարգացմանը:

Շաքարային դիաբետի ժամանակ կարելի՞ է ալկոհոլ օգտագործել:

Ոչ, քանի որ այն խթանում է ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիան, որը բերում է ինսուլինի մեծ քանակի արտադրության: Դա էլ կարող է բերել հիպոգլիկեմիայի՝ իջեցնելով գլյուկոզայի մակարդակը: Եվ քանի որ հաճախ ալկոհոլ օգտագործում են երեկոյան, գիշերը գլյուկոզայի մակարդակն իջնում է, և հիվանդը կարող է վատանալ քնած ժամանակ ու էլ չարթնանալ:

Բացի այդ, ալկոհոլն արգելակում է լյարդում գլիկոգենից գլյուկոզայի առաջացումը: Փաստորեն, և իջած է գլյուկոզայի քանակը, և լյարդում քիչ է առաջանում:

Քրոնիկական ալկոհոլիզմն ավելի վտանգավոր է, քանի որ նյարդերը, անոթները վնասվում են ոչ միայն դիաբետի պատճառով, այլ նաև ալկոհոլի ազդեցությամբ: Այս ամենից բացի, ալկոհոլը որպես քիմիական նյութ, կարող է փոխազդել դեղորայքի հետ և բերել ինտոքսիկացիայի:

Կարելի՞ է, արդյոք, սննդակարգից ամբողջովին բացառել գլյուկոզան, չէ՞ որ այն անհրաժեշտ է ուղեղին:

Ուղեղին անհրաժեշտ գլյուկոզան օրգանիզմը կարող է հայթայթել անգամ սովորական սննդի միջոցով: Գլյուկոզա առաջանում է նաև պոլիսախարիդների քայքայման հետևանքով, սպիտակուցների օգնությամբ, որոնք դառնում են ամինաթթուներ և գլիկոգենեզի ճանապարհով նորից գլյուկոզա առաջացնում:

Հնարավո՞ր է ոչ ավանդական բուժման մեթոդի կիրառում:

Ոչ ավանդական բուժման մեթոդներ կարելի է կիրառել նախադիաբետի փուլում, իսկ հետագայում ՝ որպես օժանդակ բուժում հիմնական բուժմանը: Կարելի է նաև անցկացնել ասեղնաբուժության կուրսեր և այլն: Սակայն դրանք չեն կարող օգտագործվել որպես բուժման միակ մեթոդ:

Ինչպե՞ս կարելի է կանխարգելել շաքարային դիաբետը:

Անհրաժեշտ է երեխաներին հնարավորինս զերծ պահել վարակներից, իսկ աուտոիմուն պրոցեսների դեպքում ոչինչ անել հնարավոր չէ: Մեծահասակները պետք է ապրեն ակտիվ կենսակերպով, ճիշտ սննդակարգ սահմանեն:

Շաքարային դիաբետի վերահսկման դեպքում որքա՞ն երկար կարող է ապրել հիվանդը:

Վերահսկման դեպքում կարող է ապրել այնքան երկար, որքան կապրեր, եթե չունենար դիաբետ: Կարևոր է ոչ միայն հիվանդության վերահսկումը, այլ նաև բարդությունների բուժումը և կանխարգելումը:

Դիաբետը ապրելակերպ համարելը ճիշտ չէ, որովհետև բարդություններ այնուամենայնիվ լինում են, և եթե մարդը բուժում է ստանում, բնականաբար, նրա վիճակը հիվանդություն է, ոչ թե ապրելակերպ:

Շաքարային դիաբետով հիվանդը կարո՞ղ է հղիանալ:

Այո, իհարկե, սակայն հղիների մոտ արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի նկատմամբ վերահսկողությունը պետք է ավելի խիստ լինի, այն 5,2մմոլ/լ-ը չպետք է գերազանցի:

Հղիության ժամանակ միայն ինսուլինոթերապիա է իրականացվում, որպեսզի դեղորայքի կողմնակի էֆեկտները չազդեն պտղի վրա:
Այս հղիները պետք է հսկվեն ոչ միայն գինեկոլոգի, այլ նաև էնդոկրինոլոգի կողմից:

Հարցերին պատասխանեց «Իզմիրլյան» ԲԿ բժիշկ-էնդոկրինոլոգ Սյուզաննա Ղարաքեշիշյանը։

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ