Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

Նյարդաբանություն

Քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշով պայմանավորված երիկամների ախտահարման ախտաֆիզիոլոգիական հիմնական մեխանիզմները

Բանալի բառեր. քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշ

Քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշը (ՔՕԱՀՀ) մի վիճակ է, որը բնորոշվում է քնի ընթացքում, շնչառական ուժերի պահպանման ֆոնի վրա առաջացող, վերին շնչուղիների տարբեր աստիճանի ու ծանրության կրկնվող լրիվ (ապնոէ) կամ մասնակի (հիպոպնոէ) օբստրուկցիաներով: Այն տևում է 10 վարկյանից ոչ պակաս (սովորաբար 10-30 վրկ) և 1 ժամում կրկնվում է ավելի քան 5 անգամ [1,2]: 

 

Միջազգային բազմաթիվ համաճարակաբանական և կլինիկական հետազոտություններ վաղուց արդեն փաստել են, որ քնի խանգարումները և հատկապես ՔՕԱՀՀ-ը լուրջ առողջապահական խնդիր են և կարող են պատճառ հանդիսանալ այնպիսի վտանգավոր վիճակների, ինչպիսիք են գլխուղեղի կաթվածը, սրտամկանի ինֆարկտը, հանկարծամահությունը, ճանապարհատրանսպորտային պատահարները, աշխատանքային տրավմատիզմը և այլն [3,4]: Ըստ տարբեր հեղինակների` սրտամկանի ինֆարկտի, գլխուղեղի կաթվածի և հանկարծամահության 20-40% դեպքերը պայմանավորված են ՔՕԱՀՀ-ով [5,6]:

 

Վերջին տարիներին ստացվել են համոզիչ տվյալներ, որ առկա է սերտ կապ զարկերակային գերճնշման (ԶԳ) և քնի այնպիսի շնչառական խանգարումների միջև, ինչպիսիք են ՔՕԱՀՀ և վերին շնչուղիների դիմադրության բարձրացման համախտանիշը [7-11]: Ըստ տարբեր հեղինակների` ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդներից 40-90%-ի մոտ հայտնաբերվում է ԶԳ: Նկատվում է նաև հակադարձ կապ` ԶԳ հիվանդների 30%-ի մոտ ախտորոշվում է ՔՕԱՀՀ [10-13]:

 

Վերջին ժամանակաշրջանում կուտակվել են նշանակալի գիտական փաստեր այն մասին, որ ՔՕԱՀՀ-ը կարևոր դեր է խաղում ԶԳ զարգացման համար, որն էլ այդ դեպքում դիտարկվում է որպես երկրորդային, ներառյալ` քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ (ՔԵԱ) պայմանավորված գերճնշման զարգացման գործընթացում [2,10-15]: Դրա ապացույցն է հանդիսանում ԶՃ իջեցման հանգամանքը ՔՕԱՀՀ պաթոգենետիկ բուժման արդյունքում [10,12,16,17]:

 

Ներկայումս ապացուցված է, որ ՔՕԱՀՀ առկայությունը նպաստում է երիկամներում ինչպես կառուցվածքային, այնպես էլ ֆունկցիոնալ փոփոխությունների զարգացմանը [18,19]:

 

Գրականության մեջ 1988 թ. առաջին անգամ է հիշատակվում ծանր ընթացքով ՔՕԱՀՀ ունեցող երկու տղամարդկանց մոտ բարձր աստիճանի, սակայն դարձելի սպիտամիզության առկայության փաստը: Սպիտամիզության ֆունկցիոնալ բնույթի օգտին են վկայել նաև երիկամների նորմալ ֆունկցիայի առկայությունը և հեմատուրիայի բացակայությունը, ինչպես նաև սպիտամիզության վերացումը ՔՕԱՀՀ-ի բուժումից հետո` տրախեոստոմիայի ճանապարհով [20]: Նույն գիտական խումբն` իրականացնելով ՔՕԱՀՀ հիվանդների և հսկման խմբի միջև համեմատական վերլուծություն, արձանագրել են, որ ՔՕԱՀՀ հիվանդներիի մոտ սպիտամիզության առկայությունը, ինչն էլ հանդիսացել է առաջին գիտական փաստը ՔՕԱՀՀ և սպիտամիզության փոխկապակցվածության վերաբերյալ [21]: Ի լրացումն վերոնշյալի, երիկամների բիոպսիայի միջոցով ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հայտնաբերվել են մորֆոլոգիական փոփոխություններ` գլոմերուլոմեգալիա և գլոմերուլոսկլերոզ: Կարևոր է նկատի ունենալ, որ ՔՕԱՀՀ հիվանդների պոլիսոմնոգրաֆիկ հետազոտմամբ ապոպնոէ-հիպոպնոէ գործակցի (ԱՀԳ) միջին արժեքը 2%-ով բարձր է եղել ծանր սպիտամիզության պարագայում, սակայն չի դիտարկվել հավաստի փոխկապակցվածություն ԱՀԳ և սպիտամիզության արտահայտվածության աստիճանի միջև [22]:

 

Ուշագրավ է նաև այն հանգամանքը, որ ՔԵԱ ժամանակ ևս դիտարկվել է ՔՕԱՀՀ բարձր հաճախականություն, ինչի պատճառը, ենթադրվել է, որ ուրեմիան է [19,23]: Սակայն հետագա ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին, որ քրոնիկական դիալիզի իրականացումն այնուամենայնիվ չի կարգավորում ՔՕԱՀՀ ծանրության աստիճանը [24]: Այդ իսկ պատճառով կատարվեց մեկ այլ հետևություն, որ ՔՕԱՀՀ նպաստում է գոյություն ունեցող երիկամային հիվանդության խորացմանը: 

 

Այսպիսով, գրեթե քսանհինգ տարիների ընթացքում բազմակենտրոն հետազոտություններով հաստատվեց, որ ՔՕԱՀՀ առկայությամբ հաճախակի է դիտարկվում սպիտամիզություն և ավելին, ՔՕԱՀՀ հիվանդների օդի շարունակական դրական ճնշմամբ (ՕՇԴՃ) բուժումը (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure) բերում է սպիտամիզության մակարդակի նվազման [20-22,25,26]: Նշված հանգամանքը հետագայում հանգեցրեց այն վարկածին, որ ՔՕԱՀՀ-ը ինքնուրույն կարող է հանդիսանալ երիկամների ախտահարման անմիջական պատճառ:

 

R. Bailey և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդի մոտ ցույց տվեցին երիկամների ֆոկալ գլոմերուլոսկլերոզի առկայության պատկեր, ինչն ակնհայտորեն ինքնին բերում է երիկամների ֆունկցիայի նվազման [27]:

 

Հետագա տարիներին իրականացված հետազոտության արդյունքները փաստել են, որ ՔՕԱՀՀ առկայության պարագայում երիկամների ախտահարման հիմքում ընկած են հետևյալ հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները (նկ. 1).

 

  • Ընդմիջվող հիպօքսեմիա
  • Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի (ՍՆՀ) խթանում, որի արդյունքում էլ պերիֆերիկ անոթների անոթասեղմում և պերիֆերիկ դիմադրության բարձրացում
  • Երիկամների արյունամատակարարման արագության և ծավալի արտահայտված տատանումներ` պայմանավորված, մասնավորապես, ազոտի օքսիդի (NO) մակարդակի նվազմամբ, ինչն էլ բերում է երիկամներում հիպօքսիայի և իշեմիայի զարգացման
  • Անգիոտենզին II մակարդակի բարձրացում, ինչը բերում է գերքամազատման
  • Երիկամի անոթների էնդոթելիալ դիսֆունկցիա և աթերոսկլերոտիկ բնույթի փոփո-խությունների զարգացում
  • Ներերիկամային երակային ճնշման բարձրացում և գլոմերուլոմեգալիայի զարգացում
  • Նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի (ՆՆՊ) արտադրության խթանում:

 

Նկար 1

ՔՕԱՀՀ առկայությամբ երիկամների ախտահարման հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները

 

 

Ընդմիջվող հիպօքսեմիա

 

Մի շարք հետազոտություններով փաստվել է հիպօքսիայի ուղղակի ազեցությունը երիկամ-ների ֆունկցիայի վրա: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների երիկամների բիոպսիայի արդյունքում հայտնաբերվել է գլոմերուլոմեգալիա և ֆոկալ սեգմենտար գլոմերուլոսկլերոզ [28,29]: Հիպօքսիայի առկայությունը ՔԵԱ հարաճի կարևորագույն խթան է հանդիսանում նաև տուբուլոինտերստիցիալ վնասման մեխանիզմով [30]: Փաստված է նաև, որ թոքերի քրոնիկական օբստրուկտիվ հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մոտ գիշերային ժամերի հիպօքսեմիայի առկայությունը հանդիսանում է ներկծիկային ճնշման բարձրացման նախապայման [31]:

 

Հատկանշական է, որ ՔՕԱՀՀ առկայության և կծիկային գերքամազատման փոխադարձ կապը կրում է անկախ բնույթ: Ավելին, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ անցկացված ՕՇԴՃ բուժումից հետո նկատվում է ներկծիկային ճնշման նշանակալի նվազում` հիպօքսիայի պատճառ հանդիսացող շնչառական կանգերի վերացումը բերում է երիկամների գործունեության բարելավման [32]:

 

Փաստված է, որ հիպօքսեմիայի պայմաններում ուժեղանում է օրգանիզմից նատրիումական իոնների և ջրի արտազատման արագությունը [33]:

 

Այսպես, J. Krieger և համահեղինակները որոշել են ապնոէով հիվանդների գիշերային մեզի ծավալը և մեզում էլեկտրոլիտների պարունակությունը քթային ՕՇԴՃ բուժումից առաջ և հետո [34]: ՔՕԱՀՀ ունեցող հիվանդների մոտ արձանագրվել է մեզի ֆրակցիոնալ հոսքի, մեզով նատրիումի և քլորային իոնների ֆրակցիոնալ արտազատման արագացում, քամազատված նատրիումական իոնների հետներծծման ավելի ցածր արագություն: Քթային ՕՇԴՃ բուժումից հետո թվարկված ցուցանիշները վերադարձել են նորմալ մակարդակին: Նույն հետազոտությունում երիկամների ֆունկցիան բնութագրող այլ ցուցանիշների (ալդոստերոն, հակադիուրետիկ հորմոն` գնահատված ազատ ջրի մաքրման ցուցանիշի միջոցով) փոփոխություն չի արձանագրվել [35]:

 

Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի խթանում և անոթասեղմում

 

ՔՕԱՀՀ պայմանավորված էպիզոդիկ հիպօքսեմիան և հիպերկապնիան քեմոընկալիչների դրդման միջոցով հանգեցնում են ՍՆՀ խթանման: ՍՆՀ խթանումը կարող է ընթանալ նաև անմիջական ճամապարհով` պայմանավորված քնի պարբերաբար ընդհատումներով և արթնացումներով [36]: Սիմպաթիկ համակարգի դրդվածության (ակտիվացման) աստիճանի գնահատման նպատակով E. Fletcher և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել են ադրենալինի և նորադրենալինի արտազատման քանակը [37]: ՔՕԱՀՀ հի-վանդների մոտ արձանագրվել են ադրենալինի և նորադրենալինի բարձր մակարդակներ ոչ միայն գիշերային, այլև ցերեկային ժամերին: Պարզվել է, որ հիպօքսիայի վերացումից հետո ՍՆՀ ակտիվությունը շարունակել է դեռևս մնալ բարձր [38]: Այս հանգամանքը բացատրվում է նրանով, որ ընդմիջվող հիպօքսիան բերում է ՍՆՀ դրդման շեմքի իջեցման և առավել թույլ արտահայտված հիպօքսիայի նկատմամբ զգայնության բարձրացման [39,40]:

 

ՍՆՀ ակտիվացումը բացատրվում է նաև ՔՕԱՀՀ սերտ փոխկապակցվածությամբ ինսու-լինադիմակայունության հետ և փաստված է, որ վերջինիս առկայության պարագայում նույնպես գերակշռում է ՍՆՀ ակտիվությունը [41,42]:

 

ՍՆՀ խթանումը` բերելով անոթների հարթ մկանների կծկման և անոթասեղմման, հան-գեցնում է համակարգային ԶՃ բարձրացման [43]: ՍՆՀ ակտիվացման պայմաններում գերա-զանցապես տուժում է անոթալայնիչ ազդեցությունը և սկսում է գերակշռել անոթասեղմիչ ռեակցիան: Անոթասեղմիչ և անոթալայնիչ ազդեցությունների միջև հավասարակշռությունը մեծ նշանակություն ունի կենսականորեն կարևոր օրգանների, այդ թվում` երիկամների նորմալ արյունամատակարարման ապահովման հարցում: Հավասարակշռության խանգարման արդյունքում նվազում է երիկամների արյունամատակարարման արագությունը` բերելով երիկամների հիպօքսիայի և իշեմիայի զարգացման: Ավելին, խթանված ՍՆՀ ակտիվացնում է երիկամներում ռենինի սինթեզը` բերելով անգիոտենզին II մակարդակի բարձրացման [43]:

 

ՍՆՀ ակտիվացման այլ մեխանիզմների թվին են դասվում նաև բարոռեֆլեքսային ֆունկցիայի խափանումը [44, 45] և հզոր անոթասեղմիչ էնդոթելին-1-ի արտադրության խթանումը [46]:

 

Կան մի շարք հետազոտություններ, որոնք փաստում են վերոնշյալը: Այսպես, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է ՍՆՀ բարձր ակտիվություն, արյան պլազմայում կատեխոլամինների բարձր մակարդակ և անոթներում α- և β2-ադրենոընկալիչների զգայունության իջեցում և քանակի նվազում, այսպես կոչված թերկարգավորում (downergulation) [47-49]:

 

ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ առկա է էնդոթելին-1-ի բարձր մակարդակ, որն առաջանում է շրջանառող էնդոթելին 1-ից` էնդոթելին փոխակերպող ֆերմենտի մասնակցությամբ [50]: Հիպօքսիայի պայմաններում խթանվում է էնդոթելիալ բջիջների կողմից էնդոթելին-1-ի արտադրությունը: Այս գործընթացը նորմայում ընկճվում է NO մասնակցությամբ [50, 51]: ՔՕԱՀՀ պայմաններում NO սինթեզի և կենսապիտանելիության նվազումը, հավանաբար, բերում է նաև էնդոթելին-1-ի արտադրության խթանման [52-54]: 

 

Համաձայն այլ հետազոտությունների արդյունքների, ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ պլազմայում շրջանառող էնդոթելին-1-ի մակարդակը նորմայի սահմաններում է եղել, մինչդեռ էնդոթելիալ էնդոթելին-1-ի մակարդակը եղել է բարձր, ընդ որում վերջինս հավաստիորեն նվազել է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [55,56]:


Երիկամների արյունամատակարարման արագության և ծավալի կտրուկ տատանումներ` պայմանավորված NO մակարդակով


Հայտնի է, որ ընդմիջվող հիպքօսիան խթանում է թթվածնի ազատ ռադիկալների առաջացումը [57]: Վերջիններս փոխազդում են NO հետ` չեզոքացնելով այն և բերելով պերօքսինիտրիտների առաջացման [58]: Արդյունքում, ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ և մասնավորապես նրանց երիկամներում նվազում է NO պայմանավորված անոթալայնացման ռեակցիան [59]:

 

ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև էնդոթելինակախյալ անոթալայնացման ռեակցիայի խափանում: Այսպես, ացետիլխոլինի ներերակային ներմուծումից հետո նրանց մոտ դիտարկվել է վերին վերջույթների արյան շրջանառության աճի դանդաղում 39%-ով [60]: Նույնատիպ տվյալներ են ստացվել նաև նորմալ Զճ ունեցող ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ [61]: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվել է նաև NO ածանցյալների ցածր մակարդակ, ինչը կարգավորվել է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [48]:

 

Ռենին անգիոտենզինային համակարգի ակտիվացում և անգիոտենզին II-ի մակարդակի բարձրացում

 

Անգիոտենզին II-ի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է երիկամներում կծիկային քա-մազատման խթանման և գերքամազատման: Փորձարարական հետազոտությունների արդյունքների համաձայն, ընդմիջվող հիպօքսեմիան բարձրացնելով ՍՆՀ ակտիվությունը երիկամներում, բերում է ռենին-անգիոտենզինային համակարգի (ՌԱՀ) խթանման և հետևապես` զարկերակային ճնշման բարձրացման [63]: Փաստված է նաև, որ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ԱՓֆ) գենի պոլիմորֆիզմը պայմանավորում է ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ԶԳ զարգացման բարձր նախատրամադրվածություն և հավանականություն, ընդ որում ՌԱՀ խթանումը փոխկապակցված է կծիկային գերքամազատման հետ, ինչն էլ հանդիսանում է երիկամների ախտահարման կանխորոշիչ [64]: ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև անգիոտենզին II-միջնորդավորված անոթասեղմիչ ռեակցիայի ուժեղացում [65, 66]:

 

D. Moller և համահեղինակները ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ ուսումնասիրել են ԶՃ և արյան պլազմայում անգիոտենզին II-ի և ալդոստերոնի 24-ժամյա մակարդակը և արձանագրել արյան պլազմայում անգիոտենզին II-ի և ալդոստերոնի բարձր մակարդակ, իսկ իրականացված ՕՇԴՃ բուժումը հանգեցրել է վերոհիշյալ ցուցանիշների մակարդակների և ԶՃ նվազեցման [67]:

 

Փաստորեն, այս պարագայում երիկամների ախտահարումը պայմանավորված է ինչպես ակտիվացած ՌԱՀ անմիջական ազդեցությամբ, այնպես էլ ՌԱՀ խթանումով պայմանավորված ԶԳ զարգացմամբ: 

 

Երիկամի անոթների էնդոթելիալ դիսֆունկցիան և նրանով պայմանավորված աթերոսկլե-րոտիկ փոփոխությունների զարգացումն ու հարաճը

 

Ընդմիջվող հիպօքսիայի մեկ այլ հետևանք է հանդիսանում նաև համակարգային, այդ թվում նաև երիկամի անոթների բորբոքումը և աթերոսկլերոզի հարաճը [68]: ՔՕԱՀՀ պարագայում ապնոէի անցողիկ դրվագները բերում են էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի և վերջինիս աթերոսկլերոզի գումարման պարագայում զարգանում է երիկամների ախտահարումը [69]: Այս ամենը սկզբնական շրջանում կլինիկորեն դրսևորվում է միկրոալբումինուրիայի ձևով: Ընդ որում, մեզում ալբումինի ի հայտ գալը նույնիսկ շաքարային դիաբետ (ՇԴ) կամ ԶԳ չունեցող և երիկամների պահպանված ֆունկցիայով անձանց մոտ հանդիսանում է կծիկային մակարդակով համակարգային էնդոթելիալ դիսֆունկցիան բնորոշող գործոն [70]: Էնդոթելիալ դիսֆունկցիա դիտարկվել է նույնիսկ թեթև կամ միջին աստիճանի ՔՕԱՀՀ ունեցող անձանց մոտ [61,71]:

 

Ենթադրվում է, որ էնդոթելիալ դիսֆունկցիան պայմանավորված է անցողիկ հիպօքսեմիայի պայմաններում պատճենավորման (տրանսկրիպցիա) գործոնների և աճակցման (ադհեզիա) մոլեկուլների արտադրման խթանմամբ: Հավանական է, որ անոթների էնդոթելիալ բջիջներում լեյկոցիտների կուտակումը, աճակցումը և նրանց փոխազդեցությունը բերում են երիկամի անոթների էնդոթելիալ բջիջների վնասման և ֆունկցիայի խափանման [72]: Նույն հետազոտությամբ ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ հեղինակները հայտնաբերել են CD15 և CD11c աճակցման մոլեկուլների արտահայտվածության (էքսպրեսիա) մեծացում նաև մոնոցիտներում, էնդոթելիալ բջիջների մակերեսին մոնոցիտար գաղութների առկայություն և թթվածնի ազատ ռադիկալների ներբջջային բարձր մակարդակ: ՔՕԱՀՀ ունեցող հիվանդների մոտ հայտնա-բերել են նաև CD4 և CD8 T բջիջների կողմից ցիտոկինների արտադրության բարձր ցուցանիշներ: Վերջին հանգամանքը ակնհայտորեն հանդիսանում է էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի խորացման պատճառ և կարող է խթանել աթերոսկլերոզի զարգացումը [73]:

 

ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ արձանագրվել են նաև պուլսային ալիքի տարածման արագության բարձր ցուցանիշներ, ինչպես նաև քնային զարկերակի աթերոսկլերոտիկ ախտահարման հետևանքով` տրամաչափի նվազում և լուսանցքի նեղացում [74-76]: 

 

Ընդմիջվող հիպօքսիան մյուս կողմից խթանում է նաև անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի (ԱԷԱԳ, VEGF) արտադրությունը: Վերջինս հանդիսանում է անոթահակ հզոր ցիտոկին, որն էլ կարող է խթանել հարթ մկանային բջիջների պրոլիֆերացիան և աթերոսկլերոզի հարաճը: ՔՕԱՀՀ հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվել է ԱԷԱԳ բարձր մակարդակ, որը դրական փոխկապակցվածություն ունի գիշերային հիպօքսեմիայի ծանրության աստիճանի հետ [77,78]: Ընդ որում, այս դեպքում ևս այն դարձելի է. ԱէԱԳ մակարդակը նվազում է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [77]:

 

ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ արձանագրվել է նաև ֆիբրինոգենի, Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի բարձր մակարդակ, արյան մակարդելիության ցուցանիշների և մածուցիկության հավաստի բարձրացում [76,79,80]: Ընդ որում, Ց-ռեակտիվ սպիտակուցի և ֆիբրինոգենի մակարդակներն ուղիղ համեմատականորեն են կապված ՔՕԱՀՀ ծանրության աստիճանի հետ [80,81]:


Երիկամներում երակային գերճնշման զարգացում և գլոմերուլոմեգալիայի առաջացում

 

Ենթադրվում է, որ ծանր աստիճանի ՔՕԱՀՀ, նպաստելով արյան փոքր շրջանառության գերճնշման և աջ փորոքային անբավարարության զարգացման, հետագայում կարող է հանգեցնել նաև արյան մեծ շրջանառության կանգային երևույթների ձևավորման, ինչի պայմաններում երիկամներում դիտարկվում է երակային ճնշման բարձրացում: Ի դեպ, ՔՕԱՀՀ բացակայության պայմաններում անգամ նմանատիպ ախտաբանական վիճակներ ունեցող հիվանդների մոտ նույնպես հայտնաբերվում է սպիտամիզություն [81,82]: Թերևս, դեռևս չեն իրականացվել հետազոտություններ, որտեղ սպիտամիզությունը կարող էր դիտարկվել արյան փոքր շրջանառության գերճնշման, աջ փորոքային անբավարարության և ՔՕԱՀՀ համակցման պայմաններում:

 

Նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի արտազատման խթանում

 

ՔՕԱՀՀ ժամանակ դիտվող ներկրծքային բացասական ճնշման բարձրացումը բերում է նախասրտերի լայնացման և ՆՆՊ արտազատման խթանման, ինչն էլ բարձրացնում է մեզի արտազատման արագությունը: Փաստված է, որ ՆՆՊ խթանված ցԳՄՖ արտազատումը մեզով բարձր է ՔՕԱՀՀ հիվանդների մոտ և այս ցուցանիշը նվազում է ՕՇԴՃ բուժումից հետո [83]: Հատկանշական է, որ այդ հիվանդների մոտ մեզով նորադրենալինի, ադրենալինի և դոֆամինի արտազատման արգասիքների մակարդակների հավաստի փոփոխություն չի արձանագրվել: Հաջորդող հետազոտություններում հայտնաբերվել է ՆՆՊ բարձրացում ՔՕԱՀՀ հիվանդների արյան շիճուկում [84, 85]: Կիրառված ՕՇԴՃ բուժումից հետո ՆՆՊ ցուցանիշները նշված հիվանդների մոտ կարգավորվել են [84]: Համաձայն հետազո-տություններից մեկի տվյալների, ՆՆՊ արտազատման արագությունն ուղիղ համեմատական է հիպօքսեմիայի ծանրության հետ [86]:

 

ՔՕԱՀՀ-ով հիվանդների մոտ երիկամների ախտահարումը կարող է բացատրվել ոչ միայն վերոհիշյալ ախտաբանական գործընթացների առկայությամբ, այլ նաև ՔՕԱՀՀ սերտ փոխկապակցվածությամբ այնպիսի հիվանդությունների և ախտաբանական վիճակների հետ, ինչպիսիք են ԶԳ (մասնավորապես` ԶՃ գիշերային բարձրացումները), ՇԴ և մետաբոլիկ համախտանիշը, մարմնի ավելցուկային քաշը, էրիթրոցիտոզը, աթերոսկլերոզը, թոքային սիրտը, որոնք նույնիսկ ինքնուրույն կարող են հանգեցնել երիկամների ախտահարման և մասնավորապես սպիտամիզության զարգացման [87-92]:

 

Այսպիսով, ՔՕԱՀՀ առկայությամբ երիկամների ախտահարման մեխանիզմների հիմքում ընկած են ընդմիջվող հիպօքսեմիան, ՍՆՀ խթանումը և անոթասեղմումը, էնդոթելիալ դիսֆունկցիան, ինչպես նաև անգիոտենզին II-ի մակարդակի և ներերիկամային ճնշման բարձրացումն ու նախասրտային նատրիուրետիկ պեպտիդի արտազատման խթանումը: ՔՕԱՀՀ տառապող հիվանդների մոտ երիկամների ախտահարումը կարող է պայմանավորված լինել նաև այնպիսի զուգորդող հիվանդություններով կամ ախտաբանական վիճակներով, որոնք ինքնուրույն էլ կարող են բերել երիկամների ախտահարման, իսկ ՔՕԱՀՀ-ի համակցման պարագայում` ավելի խորացնել:

 

Գրականություն

 

  1. Gulleminault C., Dement W. eds. Sleep apnea syndromes. New York, Alan R. Liss Inc. 1978, pp.1-365.
  2. Stradling J. Obstructive sleep apnoea: definitions, epidemiology, and natural history. Thorax 1995,50:683-9.
  3. Shahar E., Whitney C., Redline S., et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001;163:19-25.
  4. Stigter H., Lammers G., Rooyackers J., et al. Sleep disorders and the ability to drive, revision of legislation. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:A690.
  5. McNicholas W., Bonsigore M. Management Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur. Respir. J., 2007;29:1:156-78.
  6. Gami A., Howard D., Olson E., et al. Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N. Engl. J. Med., 2005;352:1206-14.
  7. Pankow W., Lies A., Lohmann F., et al. Sleep-disordered breathing and hypertension. N. Engl. J. Med., 2000;343:966-7.
  8. Peppard P., Young T., Palta M., et al. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N. Engl. J. Med., 2000;342:1378-84.
  9. Robinson G., Stradling J., Davies R. Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome and hypertension. Thorax 2004;59:12:1089-94.
  10. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Арабидзе Г.Г. Синдром апноэ во сне и артериальная гипертония. Тер. aрх. 1997;9:76-80.
  11. Зелвеян П.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С., и др. Особенности суточного профиля АД у больных мягкой и умеренной формами артериальной гипертонией с синдромом апноэ/гипопноэ во сне. Тер. арх. 2001;9;8-13.
  12. Van Houwelingen K., van Uffelen R., van Vliet A. The sleep apnoea syndromes. Eur. Heart. J., 1999,20:12:858-66.
  13. Williams A., Houston D., Finberg S., et al. Sleep apnea syndrome and essential hypertension. Amer. J. Cardiol., 1985;55:1019-22.
  14. Silverberg D., Oksenberg A., Radwan H., Iaina A. Is obstructive sleep apnea a common cause of essential hypertension? Israel. J. M. Sci., 1995;31:527-35.
  15. Silverberg D., Oksenberg A. Essential and secondary hypertension and sleep-disordered breathing: a unifying hypothesis. J. Hum. Hypertension, 1996;10:353-63.
  16. Quan S., Gersh B. Cardiovascular consequences of sleep-disordered breathing: Past, present and future: Report of a workshop from the national center on sleep disorders research. Circulation 2004;109:951-7.
  17. Hla K., Skatrud J., Finn L., et al. The effect of correction of sleep-disordered breathing on blood pressure in untreated hypertension. Chest., 2002;122:4:1125-32.
  18. Faulx M., Storfer-Isser A., Kirchner H., et al. Obstructive sleep apnea is associated with increased urinary albumin excretion. Sleep, 2007;30:923-9.
  19. Fletcher E. Obstructive sleep apnea and the kidney. J Am Soc Nephrol 1993;4:1111-21.
  20. Sklar A., Chaudhary B. Reversible Proteinuria in Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Arch. Intern, Med., 1988;148:87-9.
  21. Chaudhary B., Sklar A., Chaudhary T., et al. Sleep apnea, proteinuria and nephrotic syndrome. Sleep 1988;11:69-74.
  22. Chaudhary B., Rehman O., Brown T. Proteinuria in patients with sleep apnea. J. Family Practice, 1995;40:139-41.
  23. Kimmel R., Miller G., Mendelson W. Sleep apnea syndrome in chronic renal disease. Am. J. Med., 1989;86:308-14.
  24. Mendelson W., Wadhwa N., Greenberg H. et al. Effects of hemodialysis on sleep apnea syndrome in end stage renal disease. Clinical Nephrol., 1990;33:247-51.
  25. Sklar A., Chaudhary B., Harp R. Nocturnal urinary protein excretion rates in patients with sleep apnea. Nephron, 1989;51:35-8.
  26. Praga M., Hernandez E., Andres A., et al. Effects of body-weight loss and captopril treatment on proteinuria associated with obesity. Nephron, 1995;70:35-41.
  27. Bailey R., Lynn K., Burry A., et al. Proteinuria, glomerulomegaly and focal glomerulosclerosis in a grossly obese man with obstructive sleep apnea. Aust. NZ J. Med., 1989;19:473-4.
  28. Fine L., Norman J. Chronic hypoxia as a mechanism of progression of chronic kidney diseases: from hypothesis to novel therapeutics. Kidney Int., 2008;4:867-72.
  29. Mello P., Franger M., Boujaoude Z., et al. Night and day proteinuria in patients with sleep apnea. Am. J. Kidney Dis., 2004;44:636-41.
  30. Nangaku M. Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury: a final common pathway to end-stage re-nal failure. J. Am. Soc. Nephrol., 2006;17:17-25.
  31. Bratel T., Ljungman S., Runold M., Stenvinkel P. Renal function in hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease: effects of long-term oxygen treatment. Respir. Med., 2003; 97:308-16.
  32. Kinebuchi S., Kazama J., Satoh M., et al. Shortterm use of continuous positive airway pressure ameliorates glomerular hyperfiltration in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. Clin. Sci (Lond) 2004;107:317-22.
  33. Schmidt M., Ledderhos C., Honig A. Kidney function during arterial chemoreceptor stimulation. I. Influence of unilateral renal nerve section, bilateral cervical vagotomy, constant artificial ventilation and carotid body chemoreceptor inactivation. Biomed Biochim Acta 1985;44:695-709.
  34. Krieger J., Imbs J., Schmidt M., et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea. Arch. Intern. Med., 1988;148:1337-40.
  35. Warley A., Stradling J. Abnormal diurnal variation in salt and water excretion in patients with obstructive sleep apnea. Clin. Sci., 1988;74:183-5.
  36. Crabtree D., Morgan B., Skatrud J. Chemoreflex sensitization augments sympathetic vasomotor outflow in awake humans. Am. Rev. Respir. Dis., 1993;147:A1015.
  37. Fletcher E., Miller J., Schaaf J., et al. Urinary cathecolamines before and after tracheostomy in patients with obstructive sleep apnea and hypertension. Sleep., 1987;10:35-44.
  38. Xie A., Skatrud J., Puleo D., et al. Exposure to hypoxia produces long-lasting sympathetic activation in humans. J. Appl. Physiol, 2001; 91:1555-62.
  39. Greenberg H., Sica A., Batson D., et al. Chronic intermittent hypoxia increases sympathetic responsiveness to hypoxia and hypercapnia. J. Appl. Physiol., 1999;86:298-305.
  40. Cutler M., Swift N., Keller D., et al. Hypoxia-mediated prolonged elevation of sympathetic nerve activity after periods of intermittent hypoxic apnea. J. Appl. Physiol, 2004;96:754-61.
  41. Vgontzas A., Papanicolaou D., Bixler E., et al. Sleep apnea and daytime sleepiness and fatigue: Relation to visceral obesity, insulin resistance, and hypercytokinemia. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:1151-8.
  42. Strhol K., Novak R., Singer W., et al. Insulin levels, blood pressure and sleep apnea. Sleep 1994;17:614-8.
  43. Fletcher E., Orolinova N., Bader M. Blood pressure response to chronic episodic hypoxia: the renin-angiotensin system. J Appl Physiol 2002;92:627-33.
  44. Cortelli P., Parchi P., Sforza E., et al. Cardiovascular autonomic dysfunction in normotensive awake subjects with obstructive sleep apnoea syndrome. Clin Auton Res 1994;4:57-62.
  45. Lai C., Yang C., Hsu Y., et al. Enhanced sympathetic outflow and decreased baroreflex sensitivity are associated with intermittent hypoxia-induced systemic hypertension in conscious rats. J. Appl. Physiol., 2006; 100: 1974-82.
  46. Phillips B., Narkiewicz K., Pesek C., et al. Effects of obstructive sleep apnea on endothelin-1 and blood pressure. J Hypertens 1999;17:61-6.
  47. Narkiewicz K., van de Borne P., Montano N., et al. Contribution of tonic chemoreflex activation to sympathetic activity and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 1998;97:943-5.
  48. Mills P., Kennedy B., Loredo J., et al. Effects of nasal continuous positive airway pressure and oxygen supplementation on norepinephrine kinetics and cardiovascular responses in obstructive sleep apnea. J. Appl. Physiol., 2006;100:343-8.
  49. Grote L., Kraiczi H., Hedner J. Reduced α- and β2-adrenergic vascular response in patients with obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit Care Med., 2000;162:1480-7.
  50. Greenberg D., Chan J., Sampson H. Endothelins and the nervous system. Neurology 1992;42:25-31.
  51. Marasciulo F., Montagnani M., Potenza M. Endothelin-1: the yin and yang on vascular function. Curr Med Chem 2006;13:1655-65.
  52. Haight J., Djupesland P. Nitric oxide and obstructive sleep apnea. Sleep Breath 2003; 7:53-62.
  53. Ip M., Lam B., Chan L., et al. Circulating nitric oxide is suppressed in obstructive sleep apnea and is reversed by nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:2166-71.
  54. Zhao H., Chen B., Cao J., et al. Effects of obstructive sleep apnea style intermittent hypoxia on endothelin-1, nitric oxide, and nitric oxide synthase in endothelium: experiment with human umbilical vein endothelial cells. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2007 21;87:31:2189-92.
  55. Grimpen F., Kanne P., Schulz E., et al. Endothelin-1 plasma levels are not elevated in patients with obstructive sleep apnoea. Eur Respir J 2000;15:320-5.
  56. Jordan W., Reinbacher A., Cohrs S. et al. Obstructive sleep apnea: plasma endothelin-1 precursor but not endothelin-1 levels are elevated and decline with nasal continuous positive airway pressure. Peptides 2005; 26:1654-60.
  57. Jordan W., Cohrs S., Degner D. et al. Evaluation of oxidative stress measurements in obstructive sleep apnea syndrome. J. Neural. Transm., 2006;113:239-54.
  58. Lavie L. Obstructive sleep apnoea syndrome – an oxidative stress disorder. Sleep Med. Rev. 2003;7:35-51.
  59. Cohen R. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular disease. Prog Cardiovasc Dis 1995; 38:105-28.
  60. Carlson J., Rangemark C., Hedner J. Attenuated endothelium-dependent vascular relaxation in patients with sleep apnoea. J Hypertens 1996;14:577-84.
  61. Kato M., Roberts-Thomson P., Phillips B., et al. Impairment of endothelium-dependent vasodilation of resistance vessels in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2000; 102: 2607-10.
  62. Schulz R., Schmidt D., Blum A., et al. Decreased plasma levels of nitric oxide derivatives in obstructive sleep apnoea: response to CPAP therapy. Thorax 2000;55:1046-51.
  63. Fletcher E., Bao G., Li R. Renin activity and blood pressure in response to chronic episodic hypoxia. Hypertension 1999;34:309-14.
  64. Bostrom K., Hedner J., Melander O., et al. Interaction between the angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and obstructive sleep apnoea as a mechanism for hypertension. J Hypertens 2007;25:779-83.
  65. Millman R., Redline S., Carlisle C., et al. Daytime hypertension in obstructive sleep apnea. Prevalence and contributing risk factors. Chest 1991;99:861-6.
  66. Kraiczi H., Hedner J., Peker Y., et al. Increased vasoconstrictor sensitivity in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 2000;89:493-8.
  67. Moller D., Lind P., Strunge B., et al. Abnormal vasoactive hormones and 24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea. Am J Hypertens 2003;16:274-80.
  68. 68. Lavie L. Sleep-disordered breathing and cerebrovascular disease: a mechanistic approach. Neurol Clin 2005;23:1059-75.
  69. Foster G., Poulin M., Hanly P. Intermittent hypoxia and vascular function: implications for obstructive sleep apnoea. Exp Physiol 2007;92:51-65.
  70. Clausen P., Jensen J., Jensen G., et al. Elevated urinary albumin excretion is associated with impa-ired arterial dilatory capacity in clinically healthy subjects. Circulation 2001;103:14:1869-74.
  71. Faulx M., Larkin E., Hoit B., et al. Sex Influences Endothelial Function in Sleep-Disordered Breathing. Sleep 2004;27:6:1113-20.
  72. Dyugovskaya L., Lavie P., Lavie L. Increased adhesion molecules expression and production of reactive oxygen species in leukocytes of sleep apnea patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2002;165:934-9.
  73. Dyugovskaya L., Lavie P., Lavie L. Lymphocyte activation as a possible measure of atherosclerotic risk in patients with sleep apnea. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2005;1051:340-50.
  74. Altin R., Ozdemir H., Mahmutyazicioglu K., et al. Evaluation of carotid artery wall thickness with high-resolution sonography in obstructive sleep apnea syndrome. J. Clin. Ultrasound, 2005
  75. Drager L., Bortolotto L., Lorenzi M., et al. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2005; 172:613-8. 
  76. Saletu M., Nosiska D., Kapfhammer G., et al. Structural and serum surrogate markers of cerebrovascular disease in obstructive sleep apnea (OSA): association of mild OSA with early atherosclerosis. J Neurol., 2006;253:746-52.
  77. Schulz R., Hummel C., Heinemann S., et al. Serum levels of vascular endothelial growth factor are elevated in patients with obstructive sleep apnea and severe nighttime hypoxia. Am. J. Respir. Crit. Care. Med., 2002;165:67-70.
  78. Lavie L., Kraiczi H., Hefetz A., et al. Plasma vascular endothelial growth factor in sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive air pressure treatment. Am. J. Respir. Crit Care Med., 2002;165:1624-8.
  79. Wessendorf T., Thilmann A., Wang Y., et al. Fibrinogen levels and obstructive sleep apnea in ischemic stroke. Am. J. Respir. Crit Care Med., 2000;162:2039-42.
  80. Minoguchi K., Yokoe T., Tazaki T., et al. Increased carotid intima-media thickness and serum inflammatory markers in obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care. Med., 2005;172:625-30.
  81. Reuben D., Wachtel T., Brown P., et al. Transient proteinuria in emergency medical admissions. N. Engl. J. Med., 1982;306:1031-3.
  82. Faustinella F., Uzoh C., Sheikh-Hamad D., et al. Glomerulomegaly and proteinuria in a patient with idiopathic pulmonary hypertension. J. Am. Soc. Nephrol., 1997;8:1966-70.
  83. Krieger J., Schmidt M., Sforza E. et al. Urinary excretion of guanosine 3:5-cyclic monophosphate during sleep in obstructive sleep apnoea patients with and without nasal continuous positive airway pressure treatment. Clin. Sci., 1989;76:31-7.
  84. Krieger J., Laks L., Wilcox I. et al. Atrial natriuretic peptide release during sleep in patients with obstructive sleep apnoea before and during treatment with nasal continuous positive airway pressure treatment. Clin. Sci., 1989;77:407-11.
  85. Ichioka M., Hirata Y., Inase N. et al. Changes of circulating atrial natriuretic peptide and antidiuretic hormone in obstructive sleep apnea syndrome. Respiration 1992;59:164-8.
  86. Krieger J., Follenius M., Sforza E., et al. Effects of treatment nasal continous positive airway pressure on atrial natriuretic peptide and arginine vasopressin release during sleep in patients with obstructive sleep apnoea. Clin. Sci., 1991; 80:443-9.
  87. Loute G., Pieters D., Jadot J. et al. Effect of the variation of hematocrit on the proteinuria of a patient with polycythemia and congenital heart disease. Nephron 1987;46:109-11.
  88. Metcalf P., Baker J., Scott A. et al. Albuminuria in people at least 40 years old: effect of obesity, hypertension, and hyperlipidemia. Clin Chem 1992;38:1802-8.
  89. Jerums G., MacIsaac R. Treatment of microalbuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus. Treat Endocrinol 2002; 1:3:163-73.
  90. Stokholm K., Brochner-Mortensen J., Hoilund-Carlsen P. Increased glomerular filtration rate and adrenocortical function in obese women. Int J Obes 1980;4:57-63.
  91. Kasiske B., Crosson J. Renal disease in patients with massive obesity. Arch. Intern. Med., 1986; 146:1105-9.
  92. Ellis P. Renal enlargement in chronic cor pulmonale. J. Clin. Pathol., 1961;14:552-6.

 

Հեղինակ. Լ.Գ. Դհերյան1, Գ.Ա. Պոդոսյան 2, Գ.Լ. Խանդանյան 3, Ա.Կ. Շուքուրյան 3, Պ.Հ. Զելվեյան 2,4 / 1 Մ. Հերացու անվան ԵՊԲՀ, դեղաբանության ամբիոն 2 Կանխարգելիչ սրտաբանության կենտրոն 3 Մ. Հերացու անվան ԵՊԲՀ, քիթ-կոկորդ-ականջ-ան ամբիոն 4 Սրտաբան-ն գիտ-ն ինստիտուտ
Սկզբնաղբյուր. Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 2.2012 (50), 6-11
Աղբյուր. med-practic.com
Պարբերականի էլեկտրոնային տարբերակի հովանավոր.
 

ՏԵՎԱ դեղագործական ընկերության ներկայացուցչությունը Հայաստանում

ՏԵՎԱ  դեղագործական ընկերության ներկայացուցչությունը Հայաստանում
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

Գոտկային հատվածի ողնաշարային խողովակի նեղացման (ստենոզի) EasyGo տիպի էնդոսկոպիկ եղանակով վիրահատման առաջին փորձը Հայաստանում. nairimed.com
Գոտկային հատվածի ողնաշարային խողովակի նեղացման (ստենոզի) EasyGo տիպի էնդոսկոպիկ եղանակով վիրահատման առաջին փորձը Հայաստանում. nairimed.com

Ողնաշարային խողովակի նեղացումը առավել հաճախ հանդիպում է գոտկասրբանային հատվածում:Այս ախտահարման կլինիկական դրսևորման և բուժման մասին առաջին տվյալները գրականության մեջ նկարագրվել են...

Վիրաբուժություն
Գոտկասրբանային ցավեր ունեցող հիվանդների մոտ դեպրեսիայի աստիճանի գնահատումը

Բանալի բառեր. ցավ, գոտկասրբանային ցավեր, դեպրեսիա

Ֆիզիկական ցավն` ըստ DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), լինում է սուր և խրոնիկական: Ի սկզբանե խրոնիկական էր կոչվում այն ցավը, որը տևում էր 6 ամիս և ավել...

Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2012 (49)
Կենտրոնական նյարդային համակարգի պերինատալ ախտահարմամբ նորածիների մոտ նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակի կլինիկական նշանակությունը

ԿՆՀ (կենտրոնական նյարդային համակարգ)-ի պերինատալ ախտահարման իրական հաճախականությունը հնարավոր չէ ճշտել, քանի որ չկա նևրոլոգիական նորման ախտաբանությունից տարանջատող հստակ չափորոշիչներ [1,3,8]...

Մանկական հիվանդություններ Գիտական բժշկության հանդես ԱԱԻ 3.2011
Հեստացիայի ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակի վերլուծությունը

ժամանակակից պերինատոլոգիայում գրանցված առաջընթացը հանգեցրեց նոր խնդիրների լուծման անհրաժեշտությանը, որոնք կապված են պտղի անտենատալ պաշտպանության և հեստացիոն պրոցեսի հետ [3,7,13,15]...

Մանկական հիվանդություններ Գիտական բժշկության հանդես ԱԱԻ 3.2011
Արդի ժամանակաշրջանում տուբերկուլոզային մենինգիտի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները և բուժման արդյունքները II մաս

Ըստ DOTS ծրագրի, ուսումնասիրվել են ՏՄ-ով 74 հիվանդների (29 երեխա, 45 չափահաս) հիվանդության կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները: Նրանք 1998-2007թթ. բուժվել են ՀՀՏԴ-ի մանկական և արտաթոքային բաժանմունքներում...

Վարակաբանություն Առողջապահություն 1.2010
Գոտկա-սրբանային ցավեր. հիվանդության պատմության և նյարդաբանական քննության դերը ճշգրիտ ախտորոշման կայացման մեջ (գրականության ակնարկ)

Բանալի բառեր. գոտկա-սրբանային շրջանի ցավեր, պատճառաբանություն, նյար­դա­բա­նա­կան քննություն, հիվանդության պատմություն

Վերին շնչուղիների հիվանդություններից հետո գոտկա-սրբանային ցավերը (ԳՍՑ) հան­դիսանում են բժիշկներին դիմելու եր­կրորդ պատճառը [1]: Մեծահասակ մարդ­կանց մոտավորապես 70%-ն ունենում է...

Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2010 (41)
Տարբեր գենեզի դիսցիրկուլյատոր էնցեֆալոպաթիաների կոգնիտիվ խանգարումների դինամիկ գնահատումը Վեքսլերի մոդիֆիկացված թեստի միջոցով

Բանալի բառեր. դիսցիրկուլյատոր էնցեֆալոպաթիա, կոգնիտիվ խանգարումներ, անոթային դեմենցիա, Վեքսլերի թեստ

Գլխուղեղի անոթային հիվանդությունների քանակն ու հաճախականությունը, ինչպես ամբողջ աշխարհում, այնպես էլ Հայաս­տա­նում գնալով ավելանում են` բերելով...

Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 1.2010 (41)
Արդի ժամանակաշրջանում տուբերկուլոզային մենինգիտի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկությունները և բուժման արդյունքները. I մաս

Վերջին մեկուկես տասնամյակում տուբերկուլոզով ընդհանուր հիվանդացության աճի հետ մեկտեղ դիտվում է արտաթոքային ձևերի, այդ թվում` գլխուղեղի թաղանթների (տուբերկուլոզային մենինգիտ` ՏՄ)...

Վարակաբանություն Առողջապահություն 4.2009
Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի միջողնային աճառների վիրահատական բուժման ներվիրահատական բարդությունների հարցիշուրջ

Բանալի բառեր. լիկվորեա, միջողնային աճառների ճողվածքներ, վիրաբուաժական բուժում, ներվիրահատական բարդություններ

Վիրաբուժական հիվանդությունների բուժման բարդությունների քննարկումն ունի մեծ գործնական նշանակություն: Բաց գոտկային դիսկէկտոմիայի բարդությունները կարելի է պայմանականորեն բաժանել...

Վիրաբուժություն Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 4.2009 (40)
Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի բազմակի միջողնային ճողվածքներ. վիրաբուժական ռազմավարությունը

Բանալի բառեր: բազմակի միջողնային աճառների ճողվածքներ, վիրաբուժական բուժում, ախտորոշում, կլինիկական դրսևրումներ

Ողնաշարի գոտկասրբանային հատվածի միջողնային աճառների բազմակի ճողվածքների (ԲՄԱՃ) բուժմանը նվիրված խնդիրները լիարժեք արտացոլված չեն գրականության մեջ...

Վիրաբուժություն Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 4.2009 (40)
Սաղմնային պրոտեոգլիկանները և նեյրոդեգեներատիվ ախտաբանությունը

Վերջին տասնամյակների ընթացքում զգալիորեն շատացել են նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների նոզոլոգիական և ախտահամալիրային դրսևորումները։ Դրանց թվին առաջին հերթին պատկանում է անոթային թուլամտությունը, որի հիմքում ընկած է գլխուղեղի...

Առողջապահություն 1.2009
Զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ կարպալ թունելի համախտանիշի զարգացման հավանականության գնահատումը

Բանալի բառեր. կարպալ թունելի համախտանիշ, կոմպրեսիոն նեյրոպաթիա, միջնակ նյարդ, զարկերակային հիպերտենզիա, ինտերստիցիալ ճնշում, էլեկտրոնեյրո միոգրաֆիա

Ներածություն: Կարպալ թունելի համախտանիշը (ԿԹՀ) կլինիկական պրակտիկայում ամենահաճախ հանդիպող կոմպրեսիոն նեյրոպաթիան է, որը հատկապես...

Սրտանոթաբանություն Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 2.2009 (38)
Գլյուկոկորտիկոիդների կիրառումը սուր արմատիկային համախտանիշի բուժման ժամանակ

Կյանքի ժամանակակից պահանջները և աշխա­տան­քային պայմանները պարտադրում են արագ վերա­կանգնել հիվանդի առողջությունը և սեղմ ժամ­կետ­ներում նրան վերադարձնել ակտիվ գործու­նե­ության: Նորագույն տեխնոլոգիաների, դեղորայքի, սոցիալական միջոցների ներդրումը բժշկության մեջ հնարավորություն է տալիս...

Ինտենսիվ թերապիա Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 3.2008 (35)
Նատրիումի քլորիդի հիպերտոնիկ լուծույթի և մանիտոլի կիրառման արդյունավետությունն օսմոթերապիայի շրջանակներում

Գանգուղեղային վնասվածքների (ԳՈւՎ) և հեմո­ռագիկ ինսուլտների ինտենսիվ թերապիայի կարևորա­գույն խնդիրը է հանդիսանում  հիպովոլեմիայի արագ շտկումն ու հեմոդինամիկայի կայունացումը, հակա­ռակ դեպքում` ուղեղային անբավարար պերֆուզիայի պատճառով...

Ինտենսիվ թերապիա Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 3.2008 (35)

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ