Բանալի բառեր. կարպալ թունելի համախտանիշ, կոմպրեսիոն նեյրոպաթիա, միջնակ նյարդ, զարկերակային հիպերտենզիա, ինտերստիցիալ ճնշում, էլեկտրոնեյրո միոգրաֆիա

Ներածություն: Կարպալ թունելի համախտանիշը (ԿԹՀ) կլինիկական պրակտիկայում ամենահաճախ հանդիպող կոմպրեսիոն նեյրոպաթիան է, որը հատկապես հաճախ է ախտորոշվում միջին տարիքի կանանց մոտ (45-60տ.): Ընդհանուր բնակչության շրջանում այն ախտորոշվում է 1-10% ­­­դեպքերում, կին-տղամարդ հարաբերակցությունը կազմում է մոտավորապես 3:1` ի օգուտ կանանց [2-4]:

 ԿԹՀ առաջացման պատճառները խիստ բազմազան են, որոնք մեծացնում են կարպալ թունելի ծավալը և հանգեցնում միջնակ նյարդիկ ոմպրեսիայի ոսկրաֆիբրոզ կարպալ խողովակում (թակարդային նեյրոպաթիա): Չնայած պատճառների մեծ բազմազանությանը, նրանք դեռևս ամբողջությամբ ուսումնասիրված չեն, քիչ չեն դեպքերը, երբ ԿԹՀ զարգացման պատճառը մնում է անորոշ` իդիոպաթիկ ԿԹՀ: Բոլոր դեպքերում ԿԹՀ զարգացման հիմքում ընկած է մեկ ընդհանուր պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմ` էպինևրալ արյունահոսքի իջեցում, ին­տերստիցիալ ճնշման բարձրացում և միջնակ նյարդի իշեմիա [7]:

Միանշանակորեն ապացուցված է օրգանիզմում մետաբոլիկ տեղաշարժերի նպաստող ազդեցությունը (շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ, մենոպաուզա) ԿԹՀ զարգացման վրա [2-4,14]: Շաքարային դիաբետի դեպքում նեյրոպաթիայի զարգացմանը նպաստում են ինչպես մետաբոլիկ այնպես էլ անոթային գործոնները: Այսպես` շաքարային դիաբետի ժամանակ միկրոանգիոպաթիան մի կողմից, հիպերգլիկեմիան մյուս կողմից բերում են բջիջներում տարբեր մետաբոլիկ, ուղիների ընթացքի փոփոխության, ուժեղացնում օքսիդատիվսթրեսը, որը հանգեցնում է ազոտի օքսիդի սինթեզի խանգարման, ինչն իր հերթին էլ ավելի է նպաստում էնդոնևրալ արյունահոսքի իջեցմանը և միջնակ նյարդի իշեմիայի խորացմանը:

[7] Հիպոթիրեոզի, մենոպաուզայի ժամանակ օրգանիզմում տեղի ունեցող հեղուկի վերաբաշխման փոփոխությունները, մետաբոլիկ տեղաշարժերը նպաստում են կարպալ թունելի ծավալի մեծացման և միջնակ նյարդիկ ոմպրեսիայի, իսկ հետագայում նաև` իշեմիայի զարգացման խորացմանը [6,7]: Հաշվի առնելով իշեմիայի վճռորոշ նշանակությունը ԿԹՀզարգացման պրոցեսում` բացառված չէ, որ օրգանիզմում հեմոդինամիկ տեղաշարժերը ևս կարող են նպաստել ԿԹՀ ձևավորման: Համակար­գային զարկերակային ճնշման ցածր ցուցանիշները բերում են հյուսվածքների պերֆուզիոն ճնշման իջեցման և արդյունքում իշեմիայի զարգացման, իսկ զարկերակային ճնշման բարձր ցուցանիշները հանգեցնում են ինտերստիցիալ ճնշման բարձրացման և նույնպես հյուսվածքների իշեմիային [7,9]:

Նորմայում, երբ դաստակը գտնվում է չեզոք դիրքում, ինտերստիցիալ ճնշումը կազմում է 2,5մմ ս.ս., որը ‎ֆիզիոլոգիական պայմաններում բարձրանում է դաստակի մաքսիմալ ծալման և տարածման ժամանակ մինչև 30մմ ս.ս.: Հաստատված է, որ պերիֆերիկ նյարդիկ ոմպրեսիայի կլինիկական վաղ դրսևորումները ի հայտ են գալիս, երբ պակասում է էպինևրալ արյումահոսքը: Էպինևրալ արյունահոսքի չափավոր իջեցում առաջանում է, երբ ինտերստիցիալ ճնշումը կազմում է 20-30մմ ս.ս., 30մմ-ից բարձր ճնշման դեպքում խանգարվում է նյարդում աքսոնալ տրանսպորտը, որը կլինիկորեն դրսևորվում է հիվանդի մոտ պարէսթեզիայի զարգացմամբ: Հաշվարկված է, որ ԿԹՀ զարգացման համար միջին մոտավոր ճնշումը կազմում է 32մմ ս.ս.:

Երբ ինտերստիցիալ ճնշումն ավելի բարձր է և մասնավորապես երբայն պահպանվում է ավել երկար ժամանակ` նյարդի վնասման նշաններն ավելի ակնառու են արտահայտվում: Երկու ժամ 50մմ ս.ս. ինտերստիցիալ ճնշման պայմաններում ոչ միայն իջնում է էպինևրալ արյունահոսքը, այլ նաև առաջանում է էպինևրալ այտուց ևարգելակվում է աքսոնալ տրանսպորտը, 60մմ ս.ս. ինտերստիցիալ ճնշման պայմաններում տեղի է ունենում հաղորդականության լրիվ դադարեցում, որին հետևում է լրիվ շարժողական արգելակում:

Ավելի ուժեղ կոմպրեսիոն գործոնի ազդեցությամբ առաջանում է լրիվ ինտրանևրալ իշեմիա և էնդոնևրալ այտուց: Այսպիսով, ակնհայտ է, որ համակարգային զարկերակային ճնշման բարձր ցուցանիշների երկարատև պահպանումը բերում է ինտերստիցիալ ճնշման բարձրացման, ինչը կարող է նպաստել միջնակ նյարդի իշեմիային և ԿԹՀզարգացմանը:

Այս նպատակով հերաքրքրություն է ներկայացնում ԿԹՀ ուսումնասիրումը զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ, պարզելու համար արդյո՞ք հավանական է զարկերակային հիպերտենզիայի նպաստող ազդեցությունը ԿԹՀ զարգացման գործընթացում:

Նյութը և մեթոդները

Հետազոտության մեջ ընդգրկվել են զարկերակային հիպերտենզիայով տառապող 100 կին 32-84 տարեկան (միջին տարիքը 60,85), որոնց մոտ ԿԹՀ տևողությունը կազմել է 3-24 ամիս:

ԿԹՀ ախտորոշումը դրվել է ելնելով հիվանդի գանգատներից` հինմվելով Նևրոլոգիայի Ամերիկյան Ակադեմիայի կլինիկական ախտորոշիչ ցուցանիշների վրա` թմրածության, ցավի, այտուցվածության, թուլության զգացողություն ձեռքում, որը զարգանում և խորանում է հատկապես քնած ժամանակ, գանգատների մեղմացում ձեռքի դիրքի փոփոխության կամ թափահարման ժամանակ, միջնակ նյարդի կողմից ներվավորվող թենար մկանի զգացողության իջեցում կամ հիպոտրոֆիա, Ֆալենի հրահրող թեստի օգտագործում` դաստակի մեկ րոպեպասիվ հարկադրական ծալումը առաջացնում է թմրածություն ձեռքի միջնակ նյարդի ներվավորման շրջանում:

Բացի այդ օգտագործվել եննաև այլ կլինիկական պրովոկացիոն թեստեր, որոնց իրագործման ժամանակ առաջանում է ծակոցանման զգացողություն և թմրածություն ձեռքում` Թինելի թեստ կամ նյարդի պերկուսիայի թեստ այն հատվածում, որտեղ այն անցնում է մակերեսորեն ցուցամատի ուղղությամբ թենարից ցած դաստակի մակարդակին, և Դյուրկանի կամ նյարդի կոմպրեսիայի թեստ` վերը նշված գանգատների առաջացում դաստակի ծալիչների պահիչի շրջանում որոշ ժամանակ չափավոր ուժգնությամբ սեղմելու դեպքում [8,9]:

Կատարվել է նեյրոպաթիաների ժամանակ ցուցված արյան լաբորատոր քննություններ` արյան, մեզի ընդհանուր քննություն, գլյուկոզաանոթի, գլյուկոզա պերօրալ գլյուկոզատոլերանտային թեստից հետո, կրեատին, միզանյութ, ընդհանուր խոլեստերոլ, որոշ հիվանդներին նաև թիրեոիդ հորմոնների և ինսուլինի մակարդակի որոշում [13,15]:

ԿԹՀ ախտորոշման համար օգտագործվել է Բոստոնյան Կարպալ Թունելի Հարցաշարը, որը կազմված է երկու հատվածից` առաջին հատվածը կոչվում է ախտանիշների ծանրության սանդղակ, որը բաղկացած է 11 կետերից (ցավ, պարէսթեզիա, թմրածություն, թուլություն, գիշերային ախտանշաններ) և երկրորդ հատվածը կոչվում է ֆունկցիոնալ դասի սանդղակ, որը բաղկացած է 8 կետերից (գրել, կոճկել, բռնել, սեղմել, լողանալ, հագնվել): Հարցաշարում յուրաքանչյուր կետ բաղկացած է հինգ ենթակետերից` 1(թեթև) մինչև 5(ծանր): Ելնելով տրված պատասխաններից հիվանդները բաժանվել են երեք խմբի` թեթև, միջին, ծանր:

­‎­

Էլեկտրանեյրոմիոգրաֆիկ (ԷՆՄԳ) հետազոտությունը ներկայումս հանդիսանում է ոսկե ստանդարտ ԿԹՀ ախտորոշման համար: Հիվանդներին կատարվել է ԷՆՄԳ հետազոտություն ելնելով Էլեկտրադիագնոստիկ Բժշկության Ամերիկյան Ասոցիացիայի պրոտոկոլից: Բոլոր հետազոտությունները կատարվել են նույն սենյակում, միևնույն ջերմաստիճանի պայմաններում [10,11]:

Ըստ ստացված էլեկտրաֆիզիոլոգիական տվյալների հիվանդները բաժանվել են երեք խմբի` թեթև, միջին, ծանր.‎

• թեթև ԿԹՀ` երկարացած (հարաբերական կամ բացարձակ) զգացողական դիստալ լատենցիա, որը կարող է զուգակցվել զգացողական նյարդի գործողության պոտենցիալի ամպլիտուդայի իջեցմամբ,
• միջին ԿԹՀ` միջնակ նյարդի զգացողական և շարժողական դիստալ լատենցիաների տևողության երկարեցում,­­­­
• ծանր ԿԹՀ` երկարացած զգացողական և շարժողական դիստալ լատենցիաներ, ինչը զուգակցվում է ինչպես զգացողական նյարդի գործողության պոտենցիալի բացակայության այնպես էլ թենարի ամբողջական մկանի գործողության պոտենցիալի բացակայության կամ ցածր ամպլիտուդայի հետ:­­ ­­

Դաստակի ուլտրաձայնային հետազոտություն

Դաստակի ուլտրաձայնային հետազոտություն կատարվել է միևնույն սենյակային ջերմաստիճանի պայմաններում, 7 ՄՀց հաճախությամբ գծային փոխարկիչով: Ձեռքի տակ տեղադրվել է բարձիկ, օգտագործվել է կոնտակտային գել: Դաստակը հետազոտվել է լայնական և երկայնական կտրվածքներում [12,16]: Լայնական կտրվածքում փոխարկիչը տեղակայվել է պրոքսիմալ կարպալ ծալքից վեր` նավակաձևև ոսպաձև ոսկրերի մակարդակին, գնահատվել է միջնակ նյարդի լայնական մակերեսը (նորման կազմում է 8-9մմ2), որից ավելին լինելու դեպքում հաստատվում է ԿԹՀ ախտորոշումը: Լայնական հատույթում գնահատվել է Ligamentum transversum carpale-ի և retinaculum flexorum-ի վիճակը: Երկայնական հատույթում ակնհայտ է դարձել միջնակ նյարդի այտուցի առկայությունը դեպի կարպալ խողովակ մուտքի հատվածում և նյարդի շարժունակությունը:

Ելնելով ՈՒՁՀ տվյալներից տարբերում են ԿԹՀ ծանրության երեք աստիճան.

• թեթև ԿԹՀ` միջնակ նյարդի մակերեսը մեծ է10մմ2,
• միջին ԿԹՀ` միջնակ նյարդի մակերեսը մեծ է 13մմ2,
• ծանր ԿԹՀ` միջնակ նյարդի մակերեսը մեծ է 15մմ2:

Հատկանշական է, որ երբ նյարդի մակերեսը մեծ է 15մմ քառ-ից ԿԹՀ ախտորոշումը միանշանակ հաստատվում է և չկա նույնիսկ անհրաժեշտություն ԷՆՄԳ հետազոտության:

Արդյունքները և քննարկում

Հետազոտության ընթացքում զարկերակային հիպերտենզիայով տառապող 100 հիվանդներից 61-ի մոտ (1) ախտորոշվել է մետաբոլիկ համախտանիշ (հիմնվելով NCEP ATP III ցուցանիշների վրա), 20-ի մոտ (2) շաքարային դիաբետ, 8-ի մոտ (3) հիպոթիրեոզ, 4-ի մոտ (4) հիպերթիրեոզ և ընդամենը 5-ի մոտ (5) ախտորոշվել է միայն զարկերակային հիպերտենզիա, ընդ որում հատկանշանական է, որ այս կանայք չեն եղել մենոպաուզայի շրջանում:

Ստորև պատկերված է զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ ԿԹՀ առաջացման հավանականության տոկոսային հարաբերակցությունը

Ստացված տվյալների գնահատման համար օգտագործվել էվիճակագրական հիպոթեզների վիճակագրական ստուգման մեթոդը, որի համաձայն յուրաքանչյուր դեպքի համար որպես հիպոթեզընդունում ենք H0, որ P=P0:

Որպես վիճակագրություն օգտագործվել է հետևյալ բանաձևը` Z0=P-Po/√Po(1-Po)/n և ստացվել են հետևյալ տվյալները` 1) մետաբոլիկ համախտանիշով հանդիպել է 61 դեպք p=0,61; p0=0,59; n=100 Z0=0,2; PH0=0,84; PH0>0,05; հետևապես ընդունվում է, որ մետաբոլիկ համախտանիշով հիվանդների մոտ ԿԹՀկարող է զարգանալ 59% հավանականությամբ:

2) շաքարային դիաբետի դեպքում p=0,2; po=0,22; n=100; Z0=0,48; PH0=0,63; PH0>0,05` 22% հավանականությամբ ԿԹՀ կարող է զարգանալ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ; 3) հիպոթիրեոզի դեպքում p=0,08; po=0,1; n=100; Zo=0,66; PHo=0,505; PHo>0,05` 10% հավանականությամբ ԿԹՀ կարող է զարգանալ հիպոթիրեոզով հիվանդների մոտ; 4) հիպերթիրեոզի դեպքում p=0,04; po=0,05; n=100; Zo=0,51; PHo=0,61; PHo>0,05` 4% հավանականությամբ ԿԹՀ կարող է զարգանալ հիպերթիրեոզով հիվանդների մոտ; 5) միայն զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների համար ստացվել են հետևյալ տվյալները` p=0,06; po=0,05; n=100; Zo=0,458; PHo=0,65; PHo>0,05: Այսպիսով ընդունվում է զրոյական հիպոթեզը, որ 5% հավանականությամբ ԿԹՀ կարող է զարգանալ զարկերակային հիպերտենզիայով հիվանդների մոտ, ինչըխիստ փոքր ցուցանիշ է և վիճակագրորեն նշանակալի չէ, որի պատճառով այն ըստ էության կարելի է անտեսել:

Ստացված տվյալներից բխում է, որ 95% հավանականությամբ մետաբոլիկ համախտանիշի դեպքում ԿԹՀ զարգացման հավանականության մակարդակը գտնվում է 0,5073-0,7060 վստահելիության սահմաններում:

Որոշելու համար ԿԹՀ ծանրության աստիճանի կախվածությունը զարկերակային հիպերտենզիայի տևողության, մենոպաուզայի, մետաբոլիկ համախտանիշի, շաքարային դիաբետի, հիպոթիրեոզի առկայությունից օգտագործվել է համակցված աղյուսակների մեթոդը Սպիրմենի գործակցի որոշմամբ, որի արդյունքում ստացվել են հետևյալ տվյալները.

Զարկերակային հիպերտենզիայի տևողության և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև`

Մենոպաուզայի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև`

Մետաբոլիկ համախտանիշի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև`

Շաքարային դիաբետի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև`

Հիպոթիրեոզի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև`

Այսպիսով ակնհայտ է, որ ամենամեծ կախվածությունը առկա է մենոպաուզայի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև: Տվյալների վիճակագրական վերլուծությունը կատարվել է օգտագործելով Statistica 6 վիճակագրական փաթեթը:

Եզրակացություն

Հաշվի առնելով ԿԹՀ էթիոլոգիկ գործոնների խիստ մեծ բազմազանությունը, որում մեծ տեղ է զբաղեցնում իդիոպաթիկ ԿԹՀ-ը, խնդիր էր առաջադրվել գնահատել, արդյո՞ք հավանական է, որ զարկերակային հիպերտենզիան կարող է նպաստել ԿԹՀ զարգացմանը, ինչը հետազոտության արդյունքում գնահատվել է P=5% հավանականությամբ, որն, ըստ էության, վիճակագրորեն նշանակալի չէ և կարելի է անտեսել: Միևնույն ժամանակ մետաբոլիկ համախտանիշի դեպքում ԿԹՀ զարգացման հավանականությունը գնահատվել է P=59%, շաքարային դիաբետի դեպքում` P=22%, հիպոթիրեոզի դեպքում` P=10%, հիպերթիրեոզի դեպքում` P=4%:

Զարկերակային հիպերտենզիայի տևողությունը չափավոր է անդրադառնում ԿԹՀ ծանրության աստիճանի վրա` Սպիրմենի գործակիցը հավասար է 0,33, մինչդեռ ամենամեծ կախվածությունը հայտնաբերվել է մենոպաուզայի և ԿԹՀ ծանրության աստիճանի միջև` Սպիրմենի գործակիցը կազմել է 0,59:

Այսպիսով, ամփոփելով վերը շարադըրվածը, կարելի է միանշանակ հաստատել, որ միայն զարկերակային հիպերտենզիան չի կարող նախատրամադրող գործոն հանդիսանալ ԿԹՀ առաջացման համար, մինչդեռ մետաբոլիկ համախտանիշը մեծ հավանականությամբ կարող է նպաստել ԿԹՀ առաջացմանը: Պարզորոշ է դարձել նաև, որ ԿԹՀ ծանրության աստիճանը առավելապես կախված է մենոպաուզայից:

Գրականություն

1. Amirfeyz R., Gozzard C., Leslie I.L. Hand elevation test for assessment of carpal tunnel syndrome, Journal of Hand Surgery, 2005, 30(B), p. 361-364.
2. Boz C., Ozmenoglu M., Altunoglu V., Velioglu S., Atioglu Z., Individual risk factors for carpal tunnel syndrome: an evaluation of body mass index, wrist index and hand anthropometric measurements, Clinical Neurology and Neuro­surgery, 2004,106, p. 294-299.
3. De Krom M.C., Kester A.D., Knipschild P.G., Spaans F., Risk factors for carpal tunnel syndrome, American Journal of Epidemiology, 1990, 132(6), p. 1102-1110.
4. Ferry S., Hannaford P., Warskyj M., Lewis M., Croft P., Carpal tunnel syndrome, a nested case-control study of risk factors in women, Ame­rican Journal of Epidemiology, 2000, 151(6), p. 566-574.
5. Fialova J., Bartusek J., Nakladalova M., Alterna­tive treatment of carpal tunnel syndrome, Central European Journal, Public Health, 1999, 7(4), p. 168-171.
6. Hobby I.L., Venkatesh R., Motku P., The effect of age and gender upon symptoms and surgical outcomes in carpal tunnel syndrome, Journal of Hand Surgery, 2005, 30(B), p. 99-604.
7. Mackinnon S.E., Pathophysiology of nerve com­pression, Hand Clinics, 2002, 18, p.231-241.
8. Massy-Westropp N., Grimmer K., Bain G., A, A systemic review of the clinical diagnostic tests for carpal tunnel syndrome, The Journal of Hand Surgery, 2000, 25(A), p.120-127.
9. Michelsen H., Posner A. M., Medical history of carpal tunnel syndrome, Hand Clinics18 2002, p. 257-268.
10. Nora D. B., Becker J., Ehlers J. A., Gomes I, Clinical features of 1039 patients with neurophysio­logical diagnosis of carpal tunnel syndrome, Clinical Neurology and Neurosur­ge­ry 2004, 107(1), p. 64-69.
11. Padua L., Lo Monaco M., Valente E.M., Tonali P.A., A useful electrophysiologic parameter for diagnosis of carpal tunnel syndrome, Muscle Nerve, 1996, 19(1), p. 48-53.
12. Palumbo C.F., Szabo R.M., Examination of patients with carpal tunnel syndrome. Sensibil­ity, provocative and motor testing, Hand Cli­nucs, 2002, 18, p. 269-277.
13. Sharma K.R., Rotta F., Romano J., Ayyar D., Early diagnosis of carpal tunnel syndrome, Neu­ro­logy and Clinical Neurosurgery, 2001, (2), p. 2-10.
14. Solomon D.H., Katz J.N., Bohn R., Mogun H., Avorn J.,Nonoccupational risk factors for carpal tunnel syndrome, General Internal Medicine Journal, 1999, 14(5), p.310-31.
15. Szabo R.M., Slatter R.J., Farver T.B., Stanton D.B., Sharman W.K., The value of diagnostic testing in carpal tunnel syndrome, Hand Surgery Journal, 1999, 24(A), p.704-714.
16. Wong S.M., Griffith J.F., Hui A.C., Lo S.K., Fu M., Wong K.S., Carpal tunnel syndrome: diagnostic usefulness of sonography, Radiology, 2004, 232(1), p. 93-99.