Հետվիրահատական ներորովայնային թարախա-սեպտիկ վաղ բարդությունները շարունակում են մնալ վիրաբույժների ուշադրության կենտրոնում, քանի որ` չնայած վիրաբուժական նոր տեխնոլոգիաների, հզոր հակամիկրոբային միջոցների կիրառմանը, նրանք ոչ հազվադեպ պատճառ են հանդիսանում բուժման անբավարար արդյունքների [5,7,9]: Այսպիսի արդյունքների պատճառներից են նախավելի ու ավելի հաճախ հանդիպող կայուն միկրոօրգանիզմների ներկայությունը, ապա իմունային համակարգի տարբեր աստիճանի անբավարարությամբ հիվանդների աճը, ինչը պահանջում է վիրահատական մեծ ծավալներ, նոր տեխնոլոգիաներ [3]: Տարածուն հետվիրահատական դեկոմպենսացված պերիտոնիտով (ՀՊ) տառապող հիվանդների մոտ մահացությունը մնում է բարձր: Եթե ՀՊ-ի սկզբնական փուլերում փոփոխությունները դեռևս ճակատագրական, անդարձելի չեն, ապա որովայնամզի ախտահարման ծավալների աճին համապատասխան պրոցեսին միանում են աղիների պարեզը, ախտածին միկրոօրգանիզմների պրոքսիմալացումը, աղիքային անբավարարության համախտանիշի (ԱԱՀ), ապա բազմաօրգանային անբավարարության (ԲՕԱ) երևույթները [8,10]: 46,3-80% [5,6,11,12]:

Շատ հեղինակների կարծիքով, դեկոմպենսացված ՀՊ-ի զարգացման հիմնական պատճառներից մեկը ԱԱՀ-ն է, որն իրենից ներկայացնում է ախտաբանական ախտանիշների համահավաք, որոնք միշտ ուղղեկցում են պերիտոնիտներին, խորացնում են դրանց ընթացքը` վերածվելով աղիների ներթունավորման հիմնական օջախի [1,2,10]:

Աշխատանքի նպատակը ծանր հետվիրահատական պերիտոնիտին ուղղեկցող արտահայտված ներթունավորման ու ԲՕԱ բերող ԱԱՀ-իպատճառների և նշանակության քննարկումն է, ինչը կնպաստի է վիրաբուժական մոտեցումների սրբագրմանը:

Ուսումնասիրվել են վերջին 15 տարիների ընթացքում ՀՊ կապակցությամբ վերավիրահատված 292 հիվանդների հետազոտության և բուժման արդյունքները, ինչը կազմում է բոլոր կրկնական վիրահատությունների 62,93%-ը. տղամարդիկ` 55,2%, կանայք` 44,8%: Հիվանդների մեծամասնությունը (212 հիվանդ` կազմող 72,6%) աշխատունակ տարիքի են (18-60 տարեկան): Մեր դիտարկումներով 2-րդ և 3-րդ աստիճանի [1,4] ԱԱՀ հայտնաբերվում է ՀՊ-ով տառապող 72,2% հիվանդների մոտ:

Երրորդ աստիճանի ԱԱՀ բարդացած ՀՊ-ով հիվանդների առաջին վիրահատական միջամտությունները և մահացությունը տրվում են թիվ 1 նկարում:

Նկար 1. ՀՊ հիվանդների ներկայացումը ըստ կատարված առաջնային վիրահատական միջամտությունների

1. ապենդէկտոմիա;
2. ճողվածքահատում;
3. լեղուղիների, պանկրեասի, փայծաղի, լյարդի վիրահատություններ;
4. կերակրափողի, ստամոքսի, 12-մատնյա աղու վիրահատություններ;
5. բարակ ու հաստ աղիների վիրահատություններ;
6. այլ վիրահատություններ:

Հետվիրահատական պերիտոնիտ` բարդացած ԱԱՀ-ով զարգացել է 40,3% պլանային և 48,5% անհետաձգելի վիրահատական միջամտություններից հետո (նկ. 2): Վերջինիս դեպքում ԲՕԱ ընթացել է առանձնապես ծանր, իսկ 31 հիվանդի մոտ ախտորոշվել է ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ:

Նկ. 2 Պլանային և անհետաձգելի վիրահատություններից ԱԱՀ զարգացման հաճախականությունը

Հետվիրահատական պերիտոնիտի զարգացման պատճառները տրվում են աղյ 1-ում.

Աղյուսակ 1

Ինչպես երևում է աղյուսակից, ԱԱՀ ավելի հաճախ զարգացել է պանկրեոնեկրոզով հիվանդների մոտ, իսկ մահացությունն ավելի բարձր է շարունակվող պերիտոնիտի դեպքում: ՀՊ 292 հիվանդների բուժման արդյունքները համեմատել ենք նույն ժամանակահատվածում կլինիկայում բուժված տարածուն երկրորդային պերիտոնիտով (ԵՊ) տառապող 314 հիվանդների (որոնց խմբավորել ենք 2-րդ` ստուգիչ խմբում) արդյունքների հետ (նկ. 3):

Նկար 3. Հետվիրահատական և դեկոմպենսացվածպերիտոնիտներով հիվանդների մոտ ԱՍՀ-ի և մահացությանցուցանիշները

Մենք փորձել ենք ձևակերպել աղիքային անբավարարության համախտանիշի զարգացման չափանիշները.

1. Հոմեոստազը նկարագրող տվյալների` պուլս, ԶՃ, շնչականշարժումների հաճախականություն, արյան` թթվածնով հագեցվածությունը, արտահայտված վատացում; հոգեսոմատիկ խանգարումներ (ըստ Գլազգոյի); շրջանառող արյան ծավալի դեֆիցիտի և ցածր երակային ճնշման պայմաններում հյուսվածքների հիպերհիդրատացիայի ավելացում; ներորովայնային ճնշման բարձրացում մմ սնդ. սյ. ու բարձր; դիուրեզի թուլացում 30մլ/ժամ և ավելի ցածր: 20-22
2. Լաբորատոր տվյալների վատացում. հարաճուն անեմիա, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա, հիպոպրոտեինեմիա, ազոտային շլակների, միջին զանգվածի մոլեկուլների ավելացում, գազերի բաղադրության կտրուկ փոփոխություններ և այլն:
3. Աղիների հարաճուն պարեզ` վերածվող ատոնիայի:
4. Վիրահատության ընթացքում գնահատվել է որովայնամզային հեղուկի ծավալն ու բնույթը, աղիների պատի այտուցը, ներսփրանքը, լուսանցքի տրամագիծը, պերիտոնիտի օջախի սանացիայի հնարավորությունը, ֆիբրինային փառի բնույթը և այլն:

ՀՊ հիվանդների մոտ ԱԱՀ-ը բերում է բազմաօրգանային անբավարարության զարգացման: Պրոցեսի մեջ մեկ օրգանի ներգրավումընկարագրվում է 10, երկու օրգանի` 18 հիվանդների մոտ: Մանրամասն տվյալները նկարագրվում են թիվ 2 աղյուսակում:

Աղյուսակ 2. 3-րդ աստիճանիԱԱՀ-ով բարդացած ՀՊհիվանդների մոտտարբեր օրգան-համակարգերում խանգարումների հաճախականությունը

Հետվիրահատական շրջանում որովայնի խոռոչի ճնշման բարձրացումը բերում է որովայնամզային ճնշման համախտանիշի (ՈՃՀ), ինչը միանում է ԱԱՀ-ին` արդյունքում մեկը մյուսին ծանրացնելով: Այս դեպքերում մահացությունը կազմում է 82,3%: Այս հիվանդների բուժման ընթացքում մենք աշխատել ենք ցուցումների պայմաններում կրկնակի վիրահատությունը կատարել հնարավորինս վաղ, քանի որ ուշ վերաորովայնահատումներից հետո մահացությունը կտրուկ աճում է (նկ. 4):

Նկար 4. Մահացության կապը կրկնակի վիրահատությունների ժամկետների հետ

Վերաորովայնահատումն իրագործել ենք հետևյալ փուլերով և սկզբունքներով.

• որովայնախոռոչային ներթունավորման օջախի արմատական հեռացում;
• ստամոքս-աղիքային ուղու ապաճնշում (աղիքային խուղակների ձևավորում, նազո- կամ անոինտեստինալ ներփողրակադրում);
• որովայնի խոռոչի լվացում, դրենավորում;
• որովայնի խոռոչի հիմնական կամ ժամանակավոր փակում` լապարոստոմիայի տարբեր ձևերի կիրառմամբ:

Խոսքը ծանր, դեկոմպենսացված, տերմինալ պերիտոնիտների մասին է (ինչն ախտորոշվել է 72 հիվանդի մոտ), երբ ըստ ցուցումի կամ ծրագրավորված վերաորովայնահատումները վիրահատական բուժման համարյա պարտադիր մաս են կազմում` ընթացքում փոփոխելով ուլրացնելով բուժման նախապես գծած պլանը: 47 հիվանդներ կրկնակի վիրահատվել են` 2-ից 4 սանացիոն վերաորովայնահատումներ: Մահացությունը այս խմբում կազմել է 44,6% (21 հիվանդ): Այս հիվանդները ծայրահեղ ծանր էին, և, բնականաբար, համեմատելու համար ստուգիչ խումբ չունենք: Բոլոր այս հիվանդները կլինիկա են ընդունվել հիվանդության 3-5-րդ օրերին, ծայրահեղ ծանր վիճակում, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկի կլինիկայով:

Վերը նշեցինք մեր տակտիկական բուժական մոտեցումները, որոնք պարտադիր ուղղված են աղիների դեկոմպրեսիային (քանի որ աղիներն այդ պայմաններում, ինչպես պատկերավոր նշում են Մեկինսն ու Մարշալը, վեր են ածվում չդրենավորվող թարախակույտի) և որովայնի խոռոչի ծրագրավորված կրկնական սանացիային: Վերջինս հեշտացնելու նպատակով մենք ձևավորել ենք լապարոստոմիաներ կամ մի քանի հազվադեպ վենտրոֆիլային կարերով, կամ վերքի եզրերը ձգել ենք ենթամաշկային տեղակայման Կիրշների ձողերով: Լապարոստոմիայի կիրառումը մենք համարում ենք ծայրահեղ միջոցառում, երբ աղիների, որովայնի պատի արտահայտված այտուցի պատճառով որովայնի խոռոչի փակումը դժվարացած է, կտրուկ բարձրացնելու է ներորովայնայւն ճնշումը: Ներկայումս լապարոստոմիկ դիաստազը կլինիկայում փակվում է անպայմանորեն մեծ ճարպոնով ու մաշկով; 6 հիվանդների մոտ լապարոստոմիան ձևավորվել է պրոլենային ցանցի միջոցով:

ԱԱՀ-ով բարդացած ՀՊ հիվանդների համար մշակվել են հակաբիոտիկային բուժման այսպիսի սկզբունքներ.

• լայն ազդեցության հակաբիոտիկի հարվածային պրոֆիլակտիկ դոզայի ներարկում;
• վիրահատության ավարտից 4 ժամ անց ներարկվում է կլինիկայում և բաժանմունքում (ըստ բակտերիոլոգի) աշխատող գոնե երկու հակաբիոտիկ;
• որովայնային, աղիքային պարունակության բակտերիոլոգիական ցանքսի արդյունքներին համապատասխան փոփոխվում են անհրաժեշտության դեպքում) նախնական նշանակված հակաբիոտիկները;
• ստամոքս-աղիքային ուղու վաղ սելեկտիվ դեկոնտամինացիա:

Հետվիրահատական շրջանում կիրառվել են մարմնային և արտամարմնային ապաթունավորման` կլինիկայում ընդունված բոլոր մեթոդները (պլազմաֆերեզ, ուլտրաֆիլտրացիա, հեմոդիալիզ և այլն):

Այսպիսով, աղիքային անբավարարության համախտանիշը հաճախ զարգանում է տարածուն հետվիրահատական, այսպես կոչված, դեկոմպենսացված պերիտոնիտով հիվանդների մոտ: Չնայած ժամանակակից բժշկության հաջողություններին և կիրառվող նորագույն հնարավորություններին, բուժման արդյունքները դեռևս չեն գոհացնում մեզ` վիրաբույժներիս, ինչը ստիպում է մեզ շարունակել հետազոտական աշխատանքը:

Գրականություն

1. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. СЭН при перитоните: теоретические и практические аспекты. Минск: Молодечно, 2001.
2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющуюпроблему. Вест. интенсивной терапии. 1997, 1-2, с. 73-79.
3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис. Русский медицинский журнал. 1999, 5/7, с.73-79.
4. Ермолов А.С., Попова Т.С., Пахомова Г.В., Утешев Н.С. СКН в неотложной абдоминальной хирургии. М.: Медэкспертпресс, 2005.
5. Жебровский В.В. Осложнения в хирургии живота. М., МИА,2006.
6. Жидовидов А.А. Факторы риска и алгоритм прогнозирования осложнений послеоперационного периода. Автореф. дис... д.м.н. Волгоград, 2007.
7. Лубянский В.Г., Черненко В.Ф., Алиев А.Р. СЭН и его коррекция в лечении ПП. Проблемы клин.медицины. 2005, 2, с.88-92.
8. Савельев В.С. , Болдин Б.В., Гельфанд Б.Р. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системнуюбактериемию у больных перитонитом. Хирургия,1993, 10, с.25-29.
9. Савельев В. С., Филимонов М.И., Подачин П.В. Программируемая релапаротомия в лечении распространенногоперитонита. Анналы хирургии, 2004, 2, с. 42-48.
10. Шраер Т. И., Лишов Е.В., Усов С.А., Фильков А.П., Шушкевич Д.Л., Шушкевич Л.Е. Новый подход к оценке тяжестиабдоминального сепсиса с позиции синдрома эндогенной интоксикации. Сб. научных работ региональнойконференции хирургов.Барнаул, 2004, с. 123-125.
11. Koperna T., Schuls Prognosis and treatment of peritonitis.Do we need new scoring systems? Arch. Surg., 1996, Vol.131. 2. p. 180-189.
12. Schein M. Surgical management of intra-abdominal infection: is there any evidence? Langenbeck’s Arch Surg. 2002. Vol.387. p. 1-7.