Աղիքային անբավարարության համախտանիշը (ԱԱՀ) որովայնախոռոչային ախտաբանությանն ուղղեկցող աղիքային ախտահարում է` ընթացող մարսողական համակարգի բոլոր ֆունկցիաների անբավարարությամբ, երբ աղիները իրենց պարունակությամբ վերածվում են օրգանիզմի ներթունավորման հիմնական օջախի [1,2,3]: Հայտնի է, որ տարածուն պերիտոնիտներին ուղղեկցող նյութափոխանակային խանգարումները խթանում են ազատ ռադիկալների առաջացումը, որոնք իրենց արտաքին ուղղեծրում ունեն չզույգված էլեկտրոններով ատոմներ, որը և դրանց դարձնում է քիմիապես գերակտիվ: Լիպիդների ազատ ռադիկալային օքսիդացումը բերում է գերօքսիդային ռադիկալների ձևավորմանը, որը շղթայաբար բերում է ճարպաթթուների գերօքսիդացման: Լիպիդների ազատ ռադիկալային գերօքսիդացման արդյունքները արգելակում են օքսիդացնող ֆոսֆորացումը և միտոքոնդրիումների շնչական շղթայում էլեկտրոնների տեղափոխումը: Այսիննք, պետք է ենթադրենք, որ վերջինս շղթայաբար բերելու է բոլոր էներգոկախյալ պրոցեսների արգելակմանը, արդյունքում` բազմաօրգանային անբավարարության զարգացմանը [4,5]:

Նյութը և մեթոդները

Մեր հետազոտություններում տարածուն հետվիրահատական պերիտոնիտով (ՀՊ) տառապող 72,2% հիվնդների մոտ զարգացել է ԱԱՀ աստիճանի, իսկ սրանց կեսի մոտ` բազմաօրգանային անբավարարություն (ԲՕԱ): Բոլոր դեպքերում ներթունավորումը պայմանավորվում է լիպիդների գերօքսիդացման պրոցեսների ակտիվացմամբ` որպես սեպսիսի արտահայտման ձևերից մեկը [1,3]: Լիպիդների գերօքսիդային օքսիդացման (ԼԳՕ) մակարդակը հավասարակշռվում է օրգանիզմի կենսահակաօքսիդանտային (ԿՀՕ) համակարգով, և դա կատարվում է բազմաստիճանային ազատ ռադիկալային օքսիդացման պրոցեսի բոլոր հանգրվաններում [7,8]:

Մեր կողմից վերցված կենսանյութում ԼԳՕ ուսումնասիրել ենք քեմոլյումինեսցենտային (ՔԼ) քննության մեթոդով [6]` որպես ԼԳՕ հիմնական վերջնական արդյունքներից մեկի` մալոնային դիալդեիդի որոշմամբ: Կարևոր ենք համարել ՔԼ կինետիկայի ուսումնասիրությունը, երբ տարրական գերօքսիդացման ռեակցիայի տարբեր փուլերում ներմուծվում է երկվալենտ երկաթ և ստացվում է լիպիդների օքսիդացման շղթայական ռեակցիա: Այս մեթոդի առավելությունը կայանում է նրանում, որ կարելի է անմիջականորեն տեսնել ազատ ռադիկալների մասնակցությամբ ռեակցիաները ժամանակի ընթացքում [6-8]: 

Որպես հետազոտության նյութ ենք օգտագործել ծայրամասային արյունը, պերիտոնեալ էքսուդատը, նազոգաստրալ զոնդի և աղիքային պարունակությունները ԱԱՀ-ով բարդացած ՀՊ տառապող 54 հիվանդների (հիմնական խումբ) մոտ: ՀՊ-ի պատճառները բերվում են թիվ 1 աղյուսակում:

Աղյուսակ 1

Որպես ստուգիչ խումբ ծառայել են սուր վիրաբուժական հիվանդություններով տառապող 72 հիվանդներ, որոնց մոտ, սակայն, պերիտոնիտը տարածուն չի եղել` առանց աղիքային և բազմաօրգանային անբավարարության (սուր դեստրուկտիվ ապենդիցիտ` 37, առանց նեկրոզի օղակված ճողվածք` 19, սուր քարային խոլեցիստիտ` 12 և այլն պաթոլոգիա` 4): Հետազոտվող նյութի ստանդարտացման նպատակով վերցված նմուշներում Լոուրի-ի մեթոդով որոշվել է սպիտակուցի քանակությունը [8]: Հետազոտության ընթացքում ստացվել են սպիտակուցի այսպիսի միջինացված արդյունքներ. պլազմայում` 5,1±5,6 մգ/մլ (նորման` 65-80), որովայնամզային էքսուդատում` 90±11,3 մգ/մլ և աղիքային պարունակությունում` 64±7,4 մգ/մլ: Գերօքսիդացման ազատ ռադիկալային ռեակցիաների ինտենսիվությունը գնահատել ենք ԹԲԹ-թեստի օգնությամբ սա թիոբարբիտուրաթթվի հետ փոխազդող որոշակի նյութերի կոնցենտրացիայի որոշումն է [6]: Մեր հետազոտություններում վիճակագրական միջին սխալը չի գերազանցում 12-13%:

Արդյունքները և դրանց քննարկումը

Ինքնաբերական ՔԼ-ի ուսումնասիրման արդյունքները ներկայացված են թիվ 1 նկարում:

ԻՔԼ ինտենսիվությունն աճում է ջերմաստիճանի աճմանը զուգընթաց Վան-Հոֆի գործակցի 1,7 միջին նշանակությամբ ստուգիչ խմբի պլազմայում` հիմնական խմբի 1,6-ի դիմաց:

Այս նույն ցուցանիշի որոշումը որովայնի խոռոչի էքսուդատի դեպքում խմբերիմիջև տարբերություններ չի հայտնաբերում, որը մատնանշում է ԻՔԼ-ի ոչ ֆերմենտային բնույթի մասին: Ուսումնասիրել ենք վերցված կենսաբանական նյութի ֆոտոքեմոլյումինեսցենցիայի (ՖՔԼ) կինետիկան ուլտրամանուշակագույն ճառագայթմամբ, որը բերում է ՖՔԼ-իկտրուկ աճին, ապա դանդաղ մարմանը 15 րոպեի ընթացքում: Համեմատել ենք ՖՔԼ-ի կինետիկան տարբեր կենսաբանական նյութերում. պարզվում է, որ ՖՔԼ մարումը պերիտոնեալ էքսուդատի` էնտերոտոքսինի դեպքում պլազմայից անհամեմատ արագ է ընթանում, ինչը մատնանշում է առաջինների բաղադրության տարբերություններն արյան պլազմայից (նկար 2):

Նկար 2. Հետվիրահատական պերիտոնիտով հիվանդներիկենսաբանական հեղուկների ՖՔԼ կինետիկական կորերը:

Series 1-ՀՊ հիվանդների արյան պլազման, Series 2- ստուգիչ խմբի հիվանդների արյան պլազման; Series 3 –որովայնի խոռոչի հեղուկ; Series 4 - աղիքային պարունակություն:

Հետագա փորձերում ուսումնասիրել ենք վերցված կենսաբանական նյութի ՖՔԼ` խթանված Fe+2-ով: Նկար 3-ում ներկայացվում են ՔԼկինետիկական կորերը, որոնք ստացվում են նյութին Fe+2 ավելացնելիս:

Նկար 3. ՀՊ հիվանդների Fe+2-ով խթանված ՔԼ տիպիկ կինետիկական կորերը

Series 1-հիմնական խմբի հիվանդների արյան պլազման; Series 2-պերիտոնեալ էքսուդատ; Series 3 - էնտերոտոքսին:

Ստացված տվյալները համեմատելիս պարզվում է, որ Fe+2-ով խթանված ՔԼ տիպիկ կինետիկական կորերը հետազոտվող կենսանյութում իրարից էականորեն չեն տարբերվում: Ինչպես կարող ենք նկատել, Fe+2-ով խթանված ՔԼ տիպիկ կինետիկական կորերը բնութագրվում են լյումինեսցենցիայի աճով առաջին 5-7 րոպեների ընթացքում, ապա պրոցեսի զգալի նվազումով, սակայն 17-19 րոպեների ընթացքում կա կարճատև կտրուկ աճ: ՔԼ զարգացման երեք փուլերի առկայությունը վկայում է այն մասին, որ ՀՊ-ի առաջացման սկզբում սկսվում է կենսանյութում լիպիդների օքսիդացումը` գերօքսիդացման սկզբնական արդյունքների հեղեղով [7]: Օքսիդացման արդյունքները հետագայում կուտակվում են և օքսիդացված երկաթը վերականգնվում է մինչև Fe+2` բերելով ՔԼ երկրորդ պիկին:

Այսպիսով, պետք է ենթադրել, որ և ֆոտոլյումինեսցենցիան (նկ. 2), և Fe+2 –ով խթանված քեմոլյումինեսցենցիան (նկ. 3) հայտնաբերում են լուսային տարրերի ինտենսիվության տարբերություններ, որը և մատնանշում է վերցրած կենսանյութերում լիպիդային կառուցվածքների որակական և քանակական բաղադրությունը [7,8]:

ՀՊ-ով տառապող հիվանդների պլազմայում գերօքսիդային ակտիվության բարձր մակարդակը` համեմատած ստուգիչ խմբի հետ մատնանշում է էնդոգեն ինտոքսիկացիայի արտահայտվածությունը հիմնական խմբի մոտ, ինչը հաստատվում է նաև արյան միջին կշռի մոլեկուլների հետազոտության արդյունքներով. 0,8±0,02` հիմնական խմբում, 0,46±0,04` ստուգիչ խմբում (նորման` 0,2-0,3 պայմ.միավ.): Այս ֆոնի վր ա աղիքային անբավարարությամբ բարդացած ՀՊ հիվանդների մոտ հաջորդաբար զարգանում են բազմաօրգանային անբավարարության (ԲՕԱ) նշաններ` հյուսվածքների գերջրակալմամբ, բջջաթաղանթների թափանցելիության աճով` ընդուպ մինչև բջիջների մահ: Վերոհիշյալ հիվանդների ներթունավորման դեմ պայքարում ենք արտամարմնային թունազերծման հետևյալ սխեմայով (աղ. 2):

Աղյուսակ 2. Աղիքայինանբավարարության համախտանիշով (ԱԱՀ) բարդացած ՀՊ-ով տառապող հիվանդների թունազերծող բուժման մեթոդների ընտրությունը

Հիմնական խմբի հիվանդների մոտ կատարվել է. հեմոդիալիզ` 21, ուլտրաֆիլտրացիա` 19, հեմասորբցիա` 25, ֆրակցիոն պլազմոֆերեզ`42: Մեթոդի ընտրության համար նշանակություն են ունեցել հիվանդության ծանրությունը, հիվանդի հեմոդինամիկան, մեթոդի ռիսկայնությունը:

Այսպիսով, գերօքսիդացման համախտանիշը, որը մենք հայտնաբերեցինք օրգանային անբավարարությամբ բարդացած ՀՊ-ով հիվանդների մոտ, առկա է բոլոր դեպքերում, ինչը բարդեցնում է հիվանդության ընթացքը և պահանջում ակտիվ բուժական միջոցառումներ:

Գրականություն

1. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические ипрактические аспекты, диагностика и лечение. Минск: Молодечно, 2001.
2. Ермолов А.С., Попова Т.С., Пахомова Г.Е., Утешев Н.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложнойабдоминальной хирургии. М.: Медэкспресс, 2005.
3. Завада Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев С.А. Хирургический сепсис (учебное пособие). Минск: Новое. Знание. 2003.
4. Илларионов М.Ю. Биохимические процессы, лежащие в основе свободнорадикального окисления, механизмыантирадикальной защиты, оценка их эффективности у онкологических больных.Конгр. по эндоскопическойхирургии. М., 2004, с.347-348.
5. Лелянов А.Д. Альтернативные методы детоксикации и иммунокорекции в лечении гнойно-воспалительнойпатологии органов брюшной полости: Дис... д.м.н. Смоленск, 1999.
6. Закарян А.Е, Элбакян В.Л., Айвазян Н.М., Погосян Г.А., Закарян Н.А., Сеферян Т.Е., Трчунян А.А. Основы методахемилюминесцентного анализа и програмное обеспечение LABVIEW для регистрации и обработки данных. Mеждународная конференция Образовательные, научные и инженерные приложения в среде LabVIEW и технологииNational Instruments, Москва, 2006г., с.429-432.
7. Погосян Г.А., Дремина Е.С., Шаров В.С., Закарян А.Е., Паносян Г.А., Владимиров Ю.А. Кинетика перекисногоокисления липидов, индуцированного ионами железа в суспензии митохондриальных и ядерных мембран. Биофизика, 1996, 2 (41), с. 342-346.
8. Halliwel B., Gutterige J.M. Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: University Press,1999.