Օստեոպորոզի խնդիրը ժամանակակից բժշկութցան մեջ (գրականության տեսություն)

Օստեոպորոզը (ՕՁ) և դրա հետևանքով առաջացած կոտրվածքները առողջապահական կարևոր խնդիրներ են, քանզի կապված են բնակչության զգալի հատվածի հիվանդացության, հաշմանդամության, մահացության և ֆինանսական ծախսերի հետ [2,5,11,110]: ԱՄՆ-ում ՕԶ-ի տարածվածությունը 50տ. և մեծ կանանց խմբում կազմում է 30%, իսկ 80տ. մեծ կանանց շրջանում`70%: 50տ. և ավելի մեծ տարիքի 44 մլն ամերիկացիներ տառապում են ՕԶ-ով կամ օստեոպենիայ ով (ՕՊ): Նրանցից 29,6 մլն կանայք են: 50տ. և մեծ յուրաքանչյուր երկու կնոջից և չորս տղամարդուց մեկն ունենում է առնվազն օստեոպորոտիկ կոտրվածք կյանքի ընթացքում [91,96]: Ռուսաստանի Դաշնությունում 14 մլն մարդ (բնակչության 10%) տառապում է ՕԶ- ով և 20 մլն մարդ ունի ՕՊ: Վերոհիշյայը վկայ ում է այն մասին, որ 34 մլն մարդ ունի կոտրվածքների մեծ ռիսկ [59]: Ուկրաինայում ՕԶ-ով և ՕՊ-ով տառապող հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց թիվը կազմում է 7 մլն (երկրի կին բնակչության 28%): Ղազախական Հանրապետությունում համաճարակաբանական հետազոտություններ չեն կատարվել: Սակայն գոյություն ունեցող ՈՀԽ-ի հետազոտության տվյալների համաձայն 50-59տ. տարիքային խմբի անձանց խմբում ՕՊ ախտորոշվել է 27,3% տղամարդկանց և 37,6% կանանց, իսկ ՕԶ`12,5% կանանց և 9,1% տղամարդկանց մոտ: Նախնական տվյալներով ենթադրվում է որ Կիրգիզական Հանրապետությունում 50տ.-ից մեծ կանանց 34% և տղամարդկանց 27% մոտ կարող է լինել ՕԶ, իսկ ՕՊ-ի հաճախությունն, ըստ երևույթի, ավելի բարձր է: Լե-հաստանում 55-ից մեծ կանանց շրջանում ՕԶ-ի հա- ճախությ ունը կազմում է 18,5%, իսկ ՕՊ-ինը`40,7% [59]: Բուլղարիայում դենսիտոմետրիկ հետազոտության ուղեգրված 20-87տ. 8869 կանանց տվյալների ռետրոսպեկտիվ վերլուծության արդյունքում պարզվել է, որ 50տ.-ից մեծ կանանց խմբում ՕՊ դիտվել է 32,5% և ՕԶ`20,5% մոտ [15]: 2020թ. սպասվում է ՕԶ-ով և ՕՊ-ով տառապող անձանց թվի աճ մինչև 61,4 մլն [96]: Ավելին, ՕԶ-ի խնդրի կարևորությունը էլ ավելի կաճի կապված մեծահասակների թվի աճի հետ: Ամեն տարի ԱՄՆ-ում արձանագրվում են ողնաշարի 700.000, ազդրի 300.000, նախաբազկի 250.000 և կմախքի այլ հատվածների 300.000 կոտրվածքներ [108]: Հետաքրքիր է այն հանգամանքը, որ այլ, հարաբերականորեն ավելի քիչ արձանագրվող, քրոնիկ հիվանդություններին ավելի շատ ուշադրություն է դարձվում: Այսպես, 1993թ. դիտվել է օստեոպորոտիկ կոտրվածքների 1,5 մլն դեպք կանանց մոտ, որը մոտ 3 անգամ ավելին է, քան սրտամկանի ին-ֆարկտի և 8 անգամ ավելի`քան կրծքագեղձի քաղցկեղի դեպքերը [98]: Մոսկվա քաղաքի 50 և ավելի մեծ տարիքի անձանց ընտրանքի 10-ամյա պրոսպեկ- տիվ հետազոտությամբ գնահատվել է օստոպորոտիկ կոտրվածքների հաճախությունը: Այն կազմել է 195,3/100 000 տղամարդկանց և 1290/100 000 կանանց մոտ համապատասխանաբար: Ողնաշարի կոտրվածքների հաճախությունր կազմել է 7,5% և 8,8% տղամարդկանց և կանանց մոտ համապատասխանաբար [2]:

Ըստ Johnell O. և Kanis J. (2006) տվյալների մա- հացությունր ողնաշարի, բազկի, ազդրի նախաբազկի օստեոպորոտիկ կոտրվածքներից հետո ավելի բարձր է, քան րնդհանուր համույթում`բացառությամբ նախաբազկի կոտրվածքների դեպքերից [61]: Ազդրի, ողնաշարի և նախաբազկի կոտրվածք ներր առավել հաճախ դիտվող օստեոպորոտիկ կոտրվածքներն են և դրանցից յուրաքանչյուրր կապ ունի հետագա այլ տեղակայման կոտրվածքի ռիսկի մեծացման հետ [70]: Այսպես, ազդրի կոտրվածքի դեպքում հետագայում ողնաշարի կոտրվածքի ռիսկի գործակիցր կազմում է 2,5, իսկ ադզրի կոտրված- քինր`2,3: Ամբողջ աշխարհում առաջիկա 50 տարիների րնթացքում մեծահասակների թվի մեծացմա- նր զուգահեռ կկրկնապատկվի կամ կեռապատկվի կոտրվածքների թիվր: Նախնական հաշվումներով ազդրի կոտրվածքների թիվր 1,66 մլն-ից 1990թ. կհասնի 6.26 մլն-ի 2050 թվականին [25]: Հետևաբար, կոտրվածքների մեծ հաճախությունր ձեռք է բերում կարևոր առողջապահական նշանակություն: Johnell O. և Kanis J.-ի  ողմից (2006) գնահատվել է ՕԶ-ի հետ կապված րնդհանուր ծախսերր, նույնականացվել են բնակչության մահացությունն ու ազդրի կոտրվածքները աշխարհի տարբեր երկրներում (2000թ. հաշվով): Ըստ այդ հաշվարկների 2000թ. արձանագրվել են օստեոպորոտիկ կոտրվածքների 9 միլ դեպքեր, որից 1,6 մլն`ազդրի, 1,7 մլն`նախաբազկի և 1,4 մլն`ողնաշարի: Կոտրվածքների մեծ մասր տեղի են ունեցել Եվրոպայի երկրներում`34,8%: Հիմնվելով ստացված տվյալների վրա եզրակացվել է, որ ամբողջ աշխարհում օստեոպորոտիկ կոտրվածքները հանդիսանում են հիվանդացության և մահացության կարևոր պատճառ [61]: ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների վերլուծությունր թույլ է տալիս հատուկ րնդգծել ազդրի կոտրվածքի նշանակելիությունր այն պատճառով, որ դա ցուցաբերում է ազդեցություն ոչ միայն անձի, այլ նաև հասարակության վրա: Այսպես, ազդրի կոտրվածքից հետո առաջին 12 ամիսների րնթացքում մահացությունր կազմում է 20% և նույնիսկ ավելի բարձր է տղամարդկանց, սևամորթերի, ավելի մեծահասակ, հիվանդանոցից վաղ դուրս գրված անձանց խմբերում [73,81]: Անգամ կոտրվածքից 5 տարի անց նման անձանց մահացությունն ավելի բարձր է, քան րնդհանուր համույթում: Ազդրի կոտրվածքով հիվանդների 20%-ից ավելին մահանում են առաջին տարվա րնթացքում: 30%-ից ավելին որևէ մեկի օգնության և երկարատև խնամակալության կարիք ունի: Ընդ որում, հաջորդ ազդրի կոտրվածքի ռիսկր 4 անգամ ավելի բարձր է նախկինում ազդրի կոտրվածք ունեցած անձանց մոտ [56,90,95]:

Ռուսաստանի Դաշնության 16 քաղաքներում կատարվել Է 50տ. մեծ անձանց 1992-1997թթ. ըն-թացքում տեղի ունեցած օստեոպորոտիկ կոտր-վածքների համաճարակաբանական բազմակենտ- րոնային հետազոտություն: Ընդահանուր հետա-զոտվողների թիվը կազմելէ 1.749.274, որից 664.629 տղամարդիկ և 1.084.645՝ կանայք: Ազդրի կոտրվածքի հաճախությունը կազմել է 100,9/100.000 բնակչության հաշվով, որից 77/100.000 տղամարդկանց և 115,5/100.000 կանաց հաշվով համապատասխանաբար [2]: Ռուսաստանի Դաշնության որոշ շրջաններում մահացությունն ազդրի կոտրվածքից առաջին տարվա ընթացքում հասնում է մինչև 45-52% [59]: Այստեղ բարձր է նաև հիվանդա- ցության ցուցանիշը ազդրի կոտրվածքից հետո: Այսպես, ազդրի կոտրվածքից հետո կենդանի մնացած անձանց 33% մնում է գամված անկողնում, 42%-ի ակտիվությունը խիստ սահմանափակ է: Միայն 15%-ն է ի վիճակի դուրս գալ տանից և միայն 9%- ն է վերադառնում նախկին ակտիվության մակարդակին [59]: Ազդրի կոտրվածք կրած անձանց 2/3 երբեք չի վերականգնում մինչ կոտրվածքը ունեցած ֆունկցիոնալ վիճակը (քայլել, եփել, լողանալ, հագնվել) [88]: Ազդրի կոտրվածքով անձանց 1/3-ը դիմում են ծերանոցներ և մշտապես խնամքի կարիք ունեն [48,81]: Ազդրի կոտրվածքի առավել բարձր հաճախություն դիտվում է ԱՄՆ-ում: Ըստ Brаuer Շ. և համահեղ. (2009) ԱՄՆ-ում ազդրի կոտրվածքների ամենամյա թիվը 100.000 բնակչության հաշվով կազմում է 957,3/100.000 և 414,4/100.000 կանանց և տղամարդկանց մոտ համապատասխանաբար [17]: Կանադայում այդ նույն ցուցանիշները կազմում են 86,4/100.000 և 53,4/100.000 [82]: 2001թ. տվյալների համադրմամբ պարզվել է, որ Կանադայում կանանց կոտրվածքների հաճախությունը 30% նվազ է քան ԱՄՆ-ում: Ըստ 2004թ. տվյալների Կանադայում կանանց մոտ ազդրի կոտրվածքների հաճախությունը 26% նվազ էր, քան Գերմանիայում: Ինչ վերաբերում է տղամարդկանց, ապա ազդրի կոտրվածքների հաճախությունը նույնն է ԱՄՆ-ում և Կանադայում, սակայն Կանադայում բնակվող 80տ. մեծ տղամարդկանց խմբում դիտվում է կոտրվածքների հաճախության նվազում 26%-ով:

Ազդրի կոտրվածքի առավել բարձ ցուցանիշ- ներ գրանցվում են Եվրոպայում, մասնավորապես, Սկանդինավյան երկրներում: Շվեղիայում կատարված հետազոտությունների տվյալների համաձայն 1950-1985թթ. տեղի է ունեցել ազդրի կոտրվածքի հաճախության բարձրացում 50տ.-ից մեծ կանանց և տղամարդկանց մոտ`150-ից հասնելով 390 (100.000 տղամարդ բնակչության հաշվով) տղամարդկանց և 300-ից 830 (100.000 կին բնակչության հաշվով) կանանց մոտ [118]: Եվրոպայի երկրներում ազդրի կոտրվածքի առավել բարձր ցուցանիշները գրանցվել են Շվեդիայում և Նորվեգիայում և առավել ցածրը`Ֆրանսիայում և Շվեցարիայում: Այսպես, Նորվեգիայում ազդրի կոտրվածքների ամենամյա ցուցանիշ ները կազմել են 920/100.000 և 399,3/100.000, իսկ Շվեցարիայում`346/100.000 և 137,8/100.000 կանանց և տղամարդկանց մոտ համապատասխանաբար [32]: Վրաստանում արձանագրված բոլոր կոտրվածքների 38%-ը օստեոպորոտիկ են, որից 20% ողնաշարի կոտրվածքներ են, իսկ 18%-ր `այլ տեղակայման[59): Ավստրալիայում վերջին երկու տասնամյակի րնթացքում ամենամյա կոտրվածքների հաճախության առանձնահատուկ փոփոխություններ չեն դիտվել: Այն կազմել է 130/100.000 և 390/100.000 տղամարդկանց և կանանց մոտ համապատասխանաբար [14]: Լատինական Ամերիկայի երկրների տվյալներր ազդրի և րնդհանրապես կոտրվածքների վերաբերյալ սահմանափակ են և հակասական: Սեքսիկայում կատարված հետա-զոտության տվյալների համաձայն ազդրի կոտր-վածքների ամենամյա հաճախությունր կազմում է 169/100.000 և 98/100.000 կանանց և տղամարդկանց մոտ համապատասխանաբար [107]: Ինչպես վկայում են ստացված տվյալներր, ազդրի կոտրվածքի ցուցանիշներր շատ ավելի ցածր են, քան ԱՄՆ-ում: Ըստ երևույթին դա պայմանավորված է Սեքսիկա- յում մարդկանց կյանքի կարճ տևողությամբ (միայն բնակչության 6,5%-ի տարիքն է գերազանցում 65- ր): Ասիայի երկրներում ազդրի կոտրվածքի առավել բարձր հաճախությունր արձանագրվել է Սինգա- պուրում: 1991-1998թթ. րնթացքում այստեղ դիտվել է վերջինիս կտրուկ աճ`1,5 և 5 անգամ տղամարդկանց և կանանց մոտ համապատասխանաբար`կազմելով 152 և 402/100.000 բնակչության հաշվով տղա մարդ կանց և կա նանց մոտ հա մա պա տաս- խանաբար [71]: Միջին Արևելքի երկրներից տվյալներ ազդրի կոտրվածքի մասին առկա են Իրանում: Այն կազմում է 127,3 և 164,6 100.000 բնակչության հաշվով տղամարդկանց և կանանց մոտ համապատասխանաբար [93]: Տվյալներր ազդրի կոտրվածքի վերաբերյալ Աֆրիկայի երկրներում խիստ սահմանափակ են: Ըստ Zebaze R. և Seeman E. (2003) տվյալների Կամերունում 35տ. մեծ անձանց շրջանում ցածր տրավմատիկ կտրվածքներր (հաշվի առնելով բնակչության թիվր 1997թ.) կազմել են 2,1 և 4,1 100.000 բնակչության հաշվով կանանց և տղամարդ կանց մոտ հա մապա տաս խա նաբար [124]: Նման ցածր ցուցանիշներ են արձանագրվել նաև 2005թ. Մարոկկոյում [35]: Ուշադրության է արժանի Schwartz A. և համահեղ. (1999) աշխատանքր: Պարզելու համար ազդրի կոտրվածքի հաճախության աշխարհագրական տարբերությունր, ինչպես նաև այդ տվյալների տարբերությունների հնարավոր պատճառներր (տվյալների սխալ հավաքում և մշակում ) նրանք իրականացրել են հետազոտություն 5 տարբեր երկրներում. Չինաստան (Բերջինգ), Հունգարիա (Բուդապեշտ), Հոնգ-Կոնգ, Բրազիլիա (Պորտո-Ալեգրե), Իսլանդիա (Ռեյկյավիկ): 20տ. և ավելի մեծ տարիքի անձանց ազդրի կոտրվածքի դեպքերր նույնականացվել են`հաշվի առնելով հիվանդանոցների տվյալներր: Ստացված տվյալներր տատանվել են մեծ սահմաններում, կազմելով ամենացածրր Չինաստանում`451/100.000 և 36,6/100.000 և ամենաբարձրր Իսլանդիայում 141,3/100.000 և 274,1/100.000 տղամարդկանց և կանանց մոտ հա- մապատասխանաբար: Բոլոր երկրներում ազդրի կոտրվածք առավել հաճախ դիտվել է կանանց մոտ, բացի Չինաստանից [117]: Իհարկե, դեռևս լիովին բացահայտված չեն ազդրի կոտրվածքի աշխարհագրական և էթնիկ տարբերությունների պատճառները: Ըստ երևույթին դրանք կարող են պայմանավորված լինել ժառանգական և շրջապատի գործոններով:

ՕԶ-ը ոչ միայն բժշկական, այլ նաև սոցիալական խնդիր է: ՕԶ-ի և դրա հետևանքով առաջացած կոտրվածքների հետ կապված ամենամյա ուղղակի ծախսերը միայն 1995թ. ԱՄՆ-ում կազմել են մոտ 13,8 միլիարդ ամերիկյան դոլար: Այս գումարից 10,3 միլիարդ ամերիկյան դոլար (75,1%) ծախսվել է սպի-տակամորթ կանանց, 2,5 միլիարդը`(18,4%) սպի-տակամորթ տղամարդկանց, 0,7 միլիարդը`(5,3%) ոչ սպիտակամորթ կանանց և վերջապես 0,2 միլիարդը`(1,3%) ոչ սպիտակամորթ տղամարդկանց բուժման համար: 8,6 միլիարդ ամերիկյան դոլար (62,4%) ծախսվել է հիվանդանոցային ծառայությունների կողմից, 3,9 միլիարդ՝(28,2%) ծերանոցների և 1,3 միլիարդ`(9,4%) պոլիկլինիկական ծառայությունների կողմից [105]: ՕԶ-ով են պայմանավորված ամենամյա 400.000 ընդունելության դեպքերը հիվանդանոց, 180.000`ծերանոցներ և 2,5 մլն այցերը բժիշկների գրասենյակներ [105): Ազդրի կոտրվածքով ցանկացած անձի համար ուղղակի բժշկական ծախսերը կազմում են 18 -23 հազար ամերիկյան դոլար: Ծախսերը կապված օստեոպորոտիկ կոտրվածքների հետ ըստ Johnell O. և Kanis J.-ի   (2006) հաշվումների կազմել են Եվրոպայի բյուջի 1,75% [61]: Հիվանդանոցային ծախսերը կապված ՕԶ-ի հետևանքով առաջացած ազդրի կոտրվածքի հետ Իտալիայում 2005թ. կազմել են 467 մլն եվրո, իսկ վե-րակա նգնողական բուժման ծախսերը`531 մլն եվրո [100]: Չեխիայի Հանրապետությունում ազդրի կոտրվածքների հիվանդանոցային ծախսերը կազմում են 70 մլն եվրո մեկ տարվա կտրվածքով: Պետք է նշել, որ ՕԶ-ի և դրա հետևանքով առաջացած կոտրվածքների ծախսերը գերազանցել է այլ տարածված հիվանդությունների (կրծքագեղձի քաղցկեղ, սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդություններ) ֆինանսական ծախսերը [41,84]:

Գիտության ձեռքբերումները թույլ են տվել բացահայտել ՕԶ-ի ռիսկի գործոնները: Վերջիններս բաժանվում են երկու մեծ խմբի. ոչ մոդիֆիկացվող են և մոդիֆիկացվող: Ոչ մոդիֆիկացվող ռիսկի գործոնները ենթակա չեն փոփոխության: Դրանք են. պատկանելիությունը սպիտակ ռասային, տարիքը, սեռը, կոտրվածքների ընտանեկան պատմությունը: Մոդիֆիկացվող ռիսկի գործոնները կարելի է փոփոխել: Վերջիններս են. ծխելր, ալկոհոլի և կոֆեինի օգտագործումը, մարմնի քաշը (ցածր 57 կգ), վաղ մենոպաուզան (45 տարեկանից վաղ), երկկողմանի օվարիէկտոմիան, կալցիումի անբավարար ընդունումը, տեսողության խանգարումները, ընկնելու հակումը, ոչ բավարար ֆիզիկական ակտիվությունը [5,11,110]: Ըստ գոյություն ունեցող տվյալների ՕԶ-ի ռիսկը հատկապես մեծ է սպիտակամորթ կանանց մոտ: Այսպես, ազդրի կոտրվածքների ռիսկը հասնում է առավելագույնի այն աշխարհագրական շրջաններում, ուր գերակշռում են սպիտակամորթները (Հյուսիսային Ամերիկա, Հյուսիսային Եվրոպա, Սկանդինավյան երկրներ, Ավստրալիա), իսկ նվազագույն ցուցանիշները արձանագրվում են Ասիայի,Աֆրիկայի և Հարավային Ամերիկայի երկրներում [124]: Ավելին, այն աշխարհամասերում, ուր դիտվում են ազդրի կոտրվածքի առավելագույն ցուցանիշներ, կանանց թիվր մոտ 2-3 անգամ գերակշռում է տղամարդկանցր: Մինչդեռ ազդրի կոտրվածքի ցածր հաճախություն ունեցող աշխարհամասերում կանանց և տղամարդկանց թիվր գրեթե հավասար է [49]: Դիտվում է ազդրի կոտրվածքների տարբեր հաճախություն ռասայական և էթնիկ տարբեր խմբերում [78,79): Այսպես, սպիտակամորթ անձանց մոտ ազդրի կոտրվածքների հաճախությունր երկու անգամ գերազանցում է սևամորթների, Ասիայի և Լատինական Ամերիկայի բնակիչների նույն ցուցանիշ ներր [125]: Ռասան դիտվում է որպես ոսկրերի գագաթնակետային մասսայի հիմնական որոշիչ: Գոյություն ունեցող ապացույց ներր վկայում են, որ կովկասյան կանանց և տղամարդկանց ՈՀԽ-ն ավելի ցածր է, քան ամերիկյան ծագման աֆրիկացի- ներինր: Թեև Ասիայի կանանց ՈՀԽ-ն չի տարբերվում կովկասյան կանանց ՈՀԽ-ից, այնուամենայնիվ նրանց մոտ ոսկրերի կոտրվածքի ռիսկր ավելի փոքր է: Ամերիկյան ծագման աֆրիկացիների, իսպանացի և Ասիայի կանանց մոտ արձանագրվում է ազդրի և այլ տեղակայման կոտրվածքների 40% ու 50% -ով ավելի ցածր հաճախությ ուն, քան կովկասյան կանանց մոտ: Վերջինս պայմանավորված է հորմոնալ, կենսաքիմիական և ապրելակերպի տարբերություններով [110]: Այսօր բացահայտված է գենետիկական գործոնների դերր ՕԶ-ի ծագում- նաբանությ ան մեջ: Պարզված է, որ ՈՀԽ-ն, ոսկրի երկրաչափությունր և ոսկրային փոխանակությու- նր գենետիկորեն դետերմինացված են: Ներկայումս ակտիվորեն քննարկվում է նաև մի շարք զեների հնարավոր դերր ոսկրային հյուսվածքի կորստի արագության գործրնթացում [24,83]: Ընտանեկան և երկվորյակների հետազոտությունների տվյալներր վկայում են, որ ՕԶ-ր հանդիսանում է տիպիկ բազ- մագործոնային հիվանդություն, որի գենետիկական բաղադրիչր ձևավորվում է մի շարք գեների փոխգոր- ծակցության հաշվին [3,4,53]: Որպես ՕԶ-ի մարկեր ուսումնասիրված են մի շարք գեներ, որոնք պայմա-նավորում են ՈՀԽ-ն և ոսկրի որակը: Ապացուցված է, որ գեների մուտացիան (վիտամին D ռեցեպտորի VDR, ալֆա առաջին տիպի կոլլագենի (COLIAI), աճի β տրանսֆորոցվող գործոնի (TGFβ1), ինտեր- լեյկին 6-ի (IL-6), էստրոգենների ռեցեպտորների (ERI) և այլն կապ ունեն ՕԶ-ի հետ [9,34,76,101]:

Kanis J..և համահեղինակների կողմից (2004) իրականացվել է մետաանալիզ, ուր վերլուծվել են 7 հետազոտությունների մեջ րնդգրկված 34,928 կանանց և տղամարդկանց տվյալներր [64): Պարզվել է, որ ծնողների մոտ կոտրվածքների առկայությունր զգալիորեն մեծացնում է ցանկացած տեղակայման կոտրվածքի և, մասնավորապես, ազդրի կոտրվածքի ռիսկր: Այսպես,եթե նման պարագայում ցանկացած օստեոպորոտիկ կոտրվածքի ռիսկի ցու- ցիչր կազմում է 1,18, ապա ազդրի կոտրվածքինր`1,49: Ընդ որում նշանակություն ունի նաև ծնողների մոտ կոտրվածքի տեղակայումր: Այսպես, ծնողների մոտ ազդրի պրոքսիմալ հատվածի կոտրվածքի դեպքում նրանց երեխաների մոտ կոտրվածքների ռիսկը խիստ մեծանում է (ռիսկի ցուցիլը =2,27): Ստացված տվյալները թույլ են տվել հեղինակներին եզրակացնել, որ կոտրվածքների ընտանեկան պատմությունը, մասնավորապես ազդրի կատր- վածքինը, մեծացնում է կոտրվածքի ռիսկը անկախ ՈՀԽ-ի մեծությունից: Ենթադրվում է, որ օս- տեոպորոզի ընտանեկան պատմություն ունեցող անձանց ՈՀԽ ցածր է: Վերջինս պայմանավորված է նման անձանց մոտ ոսկրերի գագաթնակետային ցածր զանգվածով: Նախկինում կրած կոտրվածքը ևս դիտվում է որպես հետագա կոտրվածքի ռիսկի գործոն: Հետազոտվելով 15.259 տղամարդկանց և 44.902 կանանց ճ^ատ յ և համահեղ. (2004) եկել են այն եզրակացության, որ նախկինում ունեցած կոտրվածքը մեծաց նում է ապագա կոտրվածքի ռիսկը 2,2 անգամ [66]: Իհարկե, կանխատեսման համար մեծ նշանակություն ունեն նախկին կոտրվածքների քանակն ու տեղակայումը: Բացահայտված է, որ հետագա կոտրվածքների ռիսկը մեծանում է մոտ 4 անգամ ողերի կոտրվածքի դեպքում: Կարևոր է նաև այն հանգամանքը, որ ողերի կոտրվածքը միաժամանակ կանխատեսում է հետագա ազդրոսկրի կոտրվածքը, իսկ նախաբազկի կոտրվածքները նա-խորդում են ողերի և ազդրոսկրի կոտրվածքները:

Պետք է տարբերել օստեոպորոզի հետ կապված ռիսկի գործոններ և ոսկրերի կոտրվածքի հետ կապված ռիսկի գործոնները, քանի որ օստեոպո- րոզը հանդիսանում է ոսկրերի կոտրվածքի միայն մեկ գործոն: Մարմնի քաշի ազդեցությունը ՈՀԽ-ն վրա պայմանավորված է մի քանի մեխանիզմներով: Մեծ քաշը, մկանալ ին և ճարպալ ին մեծ զանգվածը բարձրացնում են կմախքի մեխանիկական բեռնվա-ծությունը: Վերջինս դրսևորում է համապատասխան կառուցվածքային և հանքայնացման պատասխան`ամրացնելով ոսկրային հյուսվածքը [109]: Բացի այդ, հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց մոտ ճարպային հյուսվածքում տեղի է ունենում անդրոգենների կոնվերսիա: Մեծ քաշը պաշտպանում է նաև կոտրվածքներից`նվազեցնելով ընկնելու ազդեցությունը ոսկրային հյուսվածքի վրա: Մաս-նավորապես, ազդրերի շրջանում ճարպային հյուս-վածքի ծավալի մեծացումը նվազեցնում է ազդրի կոտրվածքի հավանականությունը [29]: Ցածր քաշը կապ ունի ոչ միայն ՕԶ-ի, այլ նաև կոտրվածքների բարձր ռիսկի հետ [1,36,37]: Արձանագրված է դրական կապ մարմնի քաշի և ՈՀԽ-ի միջև նախա- և հետդաշտանադադարային կանանց խմբերում: Չպետք է մոռանալ, որ ցածր քալը կարող է լինել նաև չախտորոշված հիվանդության, սահմանափակ շարժունակության, թերսնուցման ախտանիշ, որոնք մեծացնում են ՕԶ-ի և կոտրվածքների ռիսկը [113]: Բարձրահասակ կանայք և տղամարդիկ ունեն ազդրի կոտրվածքի և ոսկրերի ցածր հանքային խտության ավելի մեծ ռիսկ, քան ցածրահասակ անձիք: Ընդ որում, վերոհիշյալը կապ չունի ՈՀԽ, քաշի և այլ գործոնների հետ [51, 60]: Ենթադրվում է, որ դա պայմանավորված է բարձրահասակների մոտ ազդրի առանցքի լայնությամբ: Նշանակություն ունի նաև այն հանգամանքը, որ ցածր տրավմա- տիկ կոտրվածքների դեպքում բարձրահասակ անձիք ընկնում են ավելի մեծ բարձրությունից [60,114]:

Պարզված է, սահմանափակ ֆիզիկական ակտի-վությունը և անշարժությունը կարող են բերել ոսկրային հյուսվածքի կորստի: Դանիայում իրականացված հետազոտության արդյունքում պարզվել է, որ չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը նվազեցնում է ազդրի կոտրվածքի ռիսկը կանանց և տղա- մարդկան մոտ, սակայն չափից ավելի ֆիզիկական ակտիվությունը մեծացնում է կոտրվածքի ռիսկը [58]: Ըստ մի խումբ հեղինակների տվյալների հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց մոտ քայլելը նվազեցնում է ոսկրային հյուսվածքի կորստի և կոտրվածքների ռիսկը [39,74]:

Համաձայն Ho C. և համահեղ. (2005) և Coupland C.. և համահեղ. (1999) բացակայում են հաստատուն ապացույցներ այն մասին, որ ներկա պահին ֆիզիկական ակտիվության և ՈԽՀ-ի միջև առկա է ուղիղ համեմատակն կապ [27,55]: Սիա- ժամանակ ապացույցներն այն մասին, որ նախկինում իրականացված ֆիզիկական ակտիվություն և ՈՀԽ-ի միջև առկա է կապ, բավարար չեն: ՄԶՑ ցածր մեծությունները հանդիսանում են ցանկացած տեղակայման կոտրվածքի ռիսկի գործոն`անկախ տարիքից և սեռից: Այն անմիջապես կապ ունի ՈՀԽ-ի հետ: ՄԶՑ կարևորությ ունը որպես ռիսկի գործոն տատանվում է կախված ՈՀԽ-ի մեծությունից [30): Կալցիումը և վիտամին «Բ» հայտնի են որպես ոսկրային հյուսվածքի համար կարևորագույն սնուցիչներ [11,42,112]: Իրականացվել է մետա-անալիզ, որի արդյունքում բացահայտվել է, որ վիտամին «D»-ի լրացուցիչ քանակը նվազեցնում է ազդրի կոտրվածքների և ընկնելու ռիսկը մեծահասակ անձանց մոտ [12,13]: 5 ռանդոմիզացված հսկվող հետազոտության արդյունքների համաձայն, ուր ընդգրկված են եղել 1237 անձանց տվյալները, վիտամին «D»-ի օգտագործումը նվազեցնում է ընկնելու ռիսկը 22%-ով: Նախկինում ընկնելու պատմություն ունեցած մեծահասակ հիվանդների տվյալների վերլուծությունը թույլ է տվել ենթադրել, որ վիտամին «D»-ն նվազեցնում է ընկնելու ռիսկը`բարելավելով նյարդամկանային ֆունկցիան (33]: Իհարկե, առկա է նաև հակառակ կարծիքը: Հնարավոր է, որ այս հակասությունը պայմանավորված է ոչ ճիշտ ընտրանքով (ճիշտ չեն հաշվի առնված ռիսկի գործոնները) [47,102]: Կաթն ու կաթնամթերքը հանդիսանում են կալցիումի հիմնական աղբյուրը մարդկանց համար: Կալցիումի ոչ բավարար օգտագործումը գնահատվում է որպես ապագա կոտրվածքների ռիսկի գործոն: Իրականացվել է 39.563 կանանց և տղամարդկանց տվյալների վերլուծություն [63]: Պարզվել է, որ օրվա մեջ 1 բաժակից պակաս կաթի օգտագործումը չի բերում որևէ կոտրվածքի, օստեոպորոտիկ կոտրվածքի կամ ազդրի կոտրվածքի ռիսկի մեծացման: Ռիսկի ցուցիչը նման պարագայում նույնն է կանանց և տղամարդկանց մոտ: Սակայն, ապացուցվել է որ կաթնամթերքի ոչ բավարար (պակաս քան օրեկան 1 բաժակ կաթ) օգտագործումը ազդում է կոտրվածքների ռիսկի վրա միայն 80 տարեկանից մեծ անձանց մոտ: Հեղինակները եզրակացրել են, որ կաթի ոչ բավարար քանակության օգտագործումը կապ չունի կոտրվածքների ռիսկի մեծացման հետ: Համաճարակաբանական հետազոտությունները բացահայտել են, որ կալցիումի պատրաստուկներ րնդունող անձանց մոտ դիտվում է ՈՀԽ մեծացում և ազդրի ու ողնաշարի կոտրվածքների ռիսկի նվազում [85,104]: Կալցիումի պրեպարատների օգտագործման ժամանակ դիտվում է ողնաշարի կոտրվածքների նվազման միտում [119]:

Ըստ մի շարք հեղինակների տվյալների բացակայում են հաստատուն ապացույցներ ՈՀԽ-ի և կալցիումի րնդունման միջև կապի վերաբերյալ, իսկ կալցիումի նախկին րնդունման և ՈՀԽ-ի միջև առկա դրական կապի վերաբերյալ ապացույցներր բավարար չեն [55]: Վիտամին «D»-ն առանձին վերցված չի նվազեցնում ազդրի կամ ողնաշարի կոտրվածքների ռիսկր, սակայն կալցիումի հետ համատեղ այն բերում է ողնաշարի և ոչ ողնաշարային կոտրվածքների ռիսկի նվազեցման [8]: 3270 առողջ մեծահասակ կանանց 18 ամսյա հսկողության արդյունքում բացահայտվել է, որ կալցիումի ամենօրյա 1200մգ և վիտամին «D»-ի ամենօրյա 800 միավ օգտագոր- ծումր բերում է ազդրի կոտրվածքների և ողնաշարի կոտրվածքների թվի 43% և 32% համապատասխանաբար նվազեցման [23]: Ծխելր ևս համարվում է օստեոպորոզի ռիսկի գործոն: Ապացուցված է, որ ազդրոսկրի կոտրվածքր ավելի հաճախ է դիտվում ծխող կանանց խմբում: Միաժամանակ պարզված է, որ ծխող կանանց ՈՀԽ-ն ավելի ցածր է, քան չծխող կանանց մոտ: Kanis J. և համահեղ. կողմից (2005) կողմից իրականացված մետաանալիզի (10 հետազոտությունների մեջ րնդգրկված 59.232 անձանց հետազոտության տվյալներ), արդյունքում ապացուցվել է, որ ծխող անձանց մոտ բարձր է ցանկացած տեղակայման կոտրվածքների`մասնավորապես ազդրոսկրի կոտրվածքի, ռիսկր [67]: Պարզված է, որ կոտրվածքների ռիսկր բարձր է նույնիսկ այն անձանց մոտ, ովքեր նախկինում են ծխել [26]: Առկա է նաև հակառակ կարծիք: Այսպես, համաձայն որոշ հետազոտողների տվյալների հաստատուն ապացույց այն մասին, որ առկա է կա- պր ներկա պահին կամ նախկինում ծխելու և ՈՀԽ-ի միջև բացակայում է [46]: Իհարկե օստեոպորոզի զարգացման ռիսկի վրա ծխելու ազդեցության պա- թոգենետիկ մեխանիզմր դեռևս լիովին պարզված չէ: Կան տվյալներ, որ ծխելր մեծացնում է ոսկրերի ռեզորբցիան, նվազեցնում է կալցիումի ներծծու- մր աղիներում: Ապացուցված է, որ ծխելր ազդում է էստրոգենային մետաբոլիզմի վրա: Այսպես, ծխող կանանց մոտ դաշտանադադարր վրա է հասնում ավելի վաղ տարիքում: Մյուս կողմից, ծխելր մեծացնում է րնկնելու հավանականությունը`նվազեցնելով կնոջ ֆիզիկական գործառույթր [97]: Kiel D. և համահեղ. (1996) բացահայտել են, որ ազդրի կոտր-վածքի հաճախությունր զգալի բարձր է ծխող կանանց խմբում, անգամ, եթե նրանք երբևէ ունեցել են էստրոգենային բուժում [69]: Ըստ այլ հեղինակների տվյալների [40] կապը ազդրի կոտրվածքի և ծխելու միջև ավելի ամուր է ցածր քաշով անձանց մոտ ի համեմատ բարձր քաշով անձանց: Ըստ երևույթին նշանակություն ունի նաև այն հանգամանքր, որ ծխողներր առողջ չեն, վատ են սնվում, ունեն մարմնի ցածր քաշ, սահմանափակ ֆիզիկական ակտիվություն: Սրանք այն գործոններն են, որոնք բացասաբար են ազդում ոսկրային հյուսվածքի վրա:

Ալկոհոլի օգտագործումր ևս համարվում է ՕԶ-ի ռիսկի գործոն:Kanis J. և համահեղ. (2005) կողմից կատարվել են 3 մեծ հետազոտություններ, որոնց մեջ են րնդգրկվել 5939 տղամարդիկ և 11032 կանայք [62]: Պարզվել է, որ օրեկան 20 միլիլիտրից պակաս ալկոհոլի օգտագործումր չի մեծացնում ոսկրերի կոտրվածքի ռիսկր, մինչդեռ մեծ քանակությամբ ալկոհոլի օգտագործումր բերում է ցանկացած տեղակայման կոտրվածքների և, մասնավորապես, ազդրոսկրի կոտրվածքների ռիսկի մեծացման: Ապացույց ներր ալկոհոլի նախկինում կամ մեծ քանակությամբ օգտագործման և ՈՀԽ-ի միջև ոչ բավարար են: Պետք է նկատի ունենալ, որ ոչ բավարար ապացույցներ կան այն մասին, որ ալկոհոլի չափավոր րնդունումր չի ազդում ՈՀԽ-ի վրա [46,120]: Մեծ քանակությամբ ալկոհոլի օգտագործումր մեծացնում է ՕԶ-ի և ազդրի կոտրվածքի ռիսկր, մասնավորապես, տղամարդկանց մոտ: Ալկոհո-լի չափավոր կամ քիչ քանակությ ունր չի ցուցաբերում որևէ ազդեցություն ոսկրային հյուսվածքի վրա [57]: ՈՀԽ վրա ալկոհոլի ազդեցության մեխանիզմր մինչև վերջ բացահայտված չէ: Կան տվյալներ այն մասին, որ ալկոհոլր ցուցաբերում է ուղղակի հակապրոլիֆերատիվ ազդեցություն օստեոբլաստների վրա`միաժամանակ նվազեցնելով օստեոկալցինի մակարդակր [115]: Հարկ է նշել, որ ակոհոոլի չարա-շահման դեպքում մեծանում է նաև րնկնելու հավա- նականությունր և, հետևաբար, նաև կոտրվածքների ռիսկր: Գրականության որոշ աղբյուրների տվյալների համաձայն բարձր քանակությամբ կոֆեինի օգտագործումր հանդիսանում է ոսկրային հյուսվածքի կորստի և ազդրի կոտրվածքի բարձր ռիսկի գործոն [28,52]: Սակայն առկա է նաև կարծիք, որ կոֆեինի մեծ քանակությունր ազդում է ոսկրային հյուսվածքի այլ բնութագրերի, այլ ոչ թե հանքային խտության վրա, ինչպես նաև մեծացնում է րնկնելու հավանականությունր [54]: Այս եզրահանգումր հիմնավորված է այն հանգամանքով, որ կոֆեինի ազդեցությունր նվազեցնելու կալցիումի աբսորբա- ցիան չեզոքանում է կալցիումի ադեկվատ ընդունմամբ:

Օստեոպորոզի է բերում նաև որոշ դեղմիջոցների (գլյուկոկորտիկոիդներ, հակաէպիլեպտիկ միջոցներ, հակամակարդիչներ) օգտագործումը. Երկրորդային օստեոպորոզի պատճառ կարող են հանդիսանալ մի շարք հիվանդություններ. առաջնային հիպերպարաթիրեոզր, թիրեօտոք- սիկոզր, Կուշինգի համախտանիշր, Ադդիսոնի հիվանդությունր, արյան հիվանդություններր (միե- լոմա, պերնիցիոզ անեմիա, լիմֆոմա, լեյկմիա), ռևմատիկ հիվանդություններր (ռևմատոիդ արթրիտ, անկիլոզող սպոնդիլիթ), աղեստամոքսային համակարգի ախտաբանությունր (մալաբսորբցիայի համախտանիշ, լյարդի քրոնիկ հիվանդություններ) [7,19,31,38,50,65,68,75,87,99,110]: Ռիսկի գործոնները նույնր չեն տարբեր համույթներում ՕԶ-ի տարբեր տարածվածության, ժառանգական, սննդակարգի, ապրելակերպի առանձնահատկությունների պատճառով, ինչր և պայմանավորում է ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների համատարած օգտագործման անհնարինությունը առանձին համույթներում և տարածաշրջաններում [6,77,80,103,116]: Երկէնեգե- տիկ դենսիտոմետրիան այսօր հանդիսանում է ՕԶ-ի ախտորոշման «ոսկե» ստանդարտ, որը թույլ է տալիս գնահատել անձի ոսկրերի հանքային խտությունը (ՈՀԽ): Այն հնարավորություն է ընձեռում նաև ախտորոշել ՕԶ-ն մինչ կոտրվածքի առաջանալը, կանխագուշակել կոտրվածքի ռիսկը, գնահատել ոսկրային հյուսվածքի կորուստը և իրականացված բուժման արդյունավետությունը: Համաձայն գոյություն ունեցող ուղեցույցների դենսիտոմետրիկ հետազոտության պետք է ուղեգրվեն 65տ. և ավելի մեծ կանայք՝ անկախ ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների առկայությունից [18,94,122]: Այն ցուցված է նաև 65տ.-ից երիտասարդ, ՕԶ-ի զարգացման մեկ կամ ավելի ռիսկի գործոններ ունեցող անձանց (օստեոպորոտիկ կոտրվածքների ընտանեական պատմություն, գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործում և այլն): Իհարկե, իդեալական կլիներ ամենօրյա աշխա-տանքում օգտվել ուղեցույցներից, սակայն գործնական առումով վերջինս դժվարացած է: ՈՀԽ գնահատումը ողջ համույթում և, մասնավորապես, հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց մոտ գործ- նականորեն անհնար է դենսիտոմետրիայի բարձր արժեքի և սահմանափակ մատչելիության պատճառով: Բացի այդ, այն պահանջում է նաև զգալի թվով մասնագիտացված բուժաշխատողների առկայություն: Այդ իսկ նկատառումից ելնելով ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների իմացությունը վերջինիս ախտորոշման և կանխարգելման նպատակով ձեռք են բերում հատուկ նշանակություն: Միաժամանակ տարբեր հետազոտողներ առաջարկում են ՈՀԽ-ի գնահատման այլընտրանքային մոտեցումներ, մասնավորապես ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների գնահատման հնարավորությունների օգտագործմամբ ոսկրերի ցածր հանքային խտություն ունեցող անձանց նույնականա- ցումը և նրանց ուղեգրումը դենսիտոմետրիայի: Նախասկրինինգային թեստերը մշակվել են ՕԶ-ի որոշակի ռիսկի գործոնների հիման վրա: Այդ ռիսկի գործոնները հանդիսանում են ցածր ՈՀԽ կանխատեսիչներ:

Մի շարք հեղինակների կողմից մշակվել են ոսկրերի ցածր հանքային խտության սկրինինգի տարբեր միջոցներ [10,21,72,86,92,123]: Վերջիններս ունեն մեծ նշանակություն առողջապահական համակարգի համար, քանի որ թույլ են տալիս հնա- րավորինս ճիշտ ընտրել դենսիտոմետրիկ հետազոտության ցուցում ունեցող անձանց: Նման պայմաններում բարձրանում է դենսիտոմետրիկ հետազոտության սկրինինգի արղյունավետությունը և արժեք-արդյունավետությունը, քանզի նվազում է դենսիտոմետրիայի ուղեգրվող առողջ կանանց թիվը: SCORE-ն (Simple Calculated Osteoporosis Risk Estimation) առաջին մշակված ՕԶ-ի նախասկրի- նինգալին թեստն է, որն իր մեջ ներառում է ՕԶ-ի զարգացման 6 ռիսկի գործոններ. տարիք, մարմնի քաշ, ռասա, էստրոգենային բուժում, կոտրվածքներ և ռևմատոիդ արթրիթ անամնեզում: Տվյալները SCORE—ի զգայունության և յուրահատկության վերաբերյալ տարբերվում են իրարից: Ըստ գրականության տվյալների վերջինիս զգայունությունը

տատանվում է 0,8-ից 1,0-ի սահմաններում, իսկ յուրահատկությունր`0,07-ից 0,63-ի սահմաններում: Lydick E. և համահեղ. (1998) հետազոտել են 1279 կանանց, որոնց միջին տարիքր կազմել է 61,5±9,6տ.: Տվյալ րնտրանքում SCORE-ի զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմել են 0,85 և 0,5 համապատասխանաբար [86): SCORE-ի զգայունության և յուրահատկության գնահատման նպատակով Cadarette S. և համահեղ. (2001) հետազոտել են 2365 կանանց, որոնց միջին տարիքր կազմել է 66,4±8,8 տ., իսկ Ben Sedrine W. և համահեղ. (2001)`4035 կանանց (միջին տարիքր 61,5±8,8 տ.) [10,20]: Նրանց տվյալներով SCORE-ն օժտված է մեծ զգալ ունությամբ (0,98 և 0,96 համապատասխանաբար), սակայն ցածր յուրահատկությամբ (0,21 և 0,24 համապատասխանաբար): Gourlay M. և համահեղ. (2008) ներկայացրել են 7235 կանանց հետազոտման տվյալներր: Նրանց կարծիքով SCORE-ն օժտված է բարձր զգայունությամբ (1,0) և շատ ցածր յուրահատկությամբ (0,1) (45]: Ben Sedrine համահեղ. (2001) նշում են, որ SCORE-ի զգայունությունր զգալիորեն բարձրանում է 65 և ավելի մեծ տարիքի կանանց խմբում [10]:

ORAI-ն (Osteoporosis Risk Assessment Instrument) մշակվել է «Canadian Multicentre Osteoporosis Study»-ի արդյունքում [21]: ՕԶ-ի նախասրինինգային սույն թեստն րնդգրկում է ՕԶ-ի 3 ռիսկի գործոններ. տարիք, մարմնի քաշ և էստրոգենային բուժում: Վերջիններս ՕԶ-ի ռիսկի գործոններն են, որոնք դյուրին են կլինիկական օգտագործման համար: Մյուս կողմից դրանց կիրառումր թույլ է տալիս տարբերակել ոսկրերի ցածր հանքային խտության ռիսկ ունեցող կանանց 90%-ին [20,21,44, 89]: Սակայն, վաղ հետդաշտանադադարային շրջանում գտնվող կանանց խմբում կատարված հետազոտության տվյալների վերլուծության հիման վրա Rud B. և համահեղ. (2005) եզրակացրել են, որ ORAI-ն թույլ է տալիս տարբերակել ՕԶ-ի զարգացման ռիսկ ունեցող յուրաքանչյուր 2 կնոջից մեկին: Այսինքն, տվյալ թեստի զգայունությունր կազմել է 0,5 [111]: Cadarette S. և համահեղ. (2001) կարծիքով ORAI-ն որպես ոսկրերի ցածր հանքաին խտություն ունեցող անձանց տարբերակման նախասրի- նինգային թեստ, օժտված է բարձր զգայունությամբ (0,94)`միաժամանակ ունենալով ցածր յուրա-հատկություն (0,32) [20]: Gourlary M. և համահեղ. (2008) նույն կարծիքն են արտահայտում ORAI-ի զգայունության վերաբերյալ: Նրանց կարծիքով վերջինս շատ բարձր է [1]: Միաժամանակ նրանք նշում են, որ սույն թեստր րնդհանրապես օժտված չէ յու-րահատկությամբ [45]: Իհարկե, կան նաև այլ կարծիքներ ORAI-ի զգայունության և յուրահատկության վերաբերյալ: Այսպես, Brand C. և համահեղ. (2008) տվյալներով ORAI-ի զգայունությունն ու յուրահատ-կությունր կազմում են 0,72 և 0,5 համապատասխա-նաբար [16]:

OST-ն (Osteoporosis Self-Assessment Tool) որպես ՕԶ-ի ռիսկ ունեցող անձանց տարբերակման թեստ առաջին անգամ մշակվել է Ասիայի 8 երկրներում հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց հետազոտման ժամանակ: Այն շատ դյուրին է կիրառման համար, քանզի գնահատման համար օգտագործվում են ՕԶ-ի ռիսկի րնդամենր 2 գործոններ`տարիք և մարմնի քաշ: Տարբեր հեղինակներ տվյալների համաձայն OST-ի զգայունությունր տատանվում է 0,78-ից 0,95-ի սահմաններում, իսկ յուրահատկությունր`0,37-ից 0,71-ի սահմաններում [16,22,43,45,106,111]: Միևնույն ժամանակ Rud B. և համահեղ. (2005) արտահայտում են այն կարծի- քր, OST-ն օժտված է բարձր զգայունությամբ (0,92), իսկ յուրահատկությունը հավասար է 0,71-ի [111]: OSIRIS-ն (Osteoporosis Index of Risk) առաջին անգամ մշակվել է Բելգիայում հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց հետազոտման ժամանակ: Այս թեստը իր մեջ րնդգրկում է ՕԶ-ի հետևյալ ռիսկի գործոններր. տարիք, մարմնի քաշ, էստրոգենա- յին բուժում, կոտրվածքներ անամնեզում: Ըստ գրականության տվյալների OSIRIS-ի զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմում են 0,79 և 0,51 համապատասխանաբար [10]: Այլ հետազոտողների կարծիքր թեստի զգայունության և յուրահատկության վերաբերյալ տարբերվում են: Այսպես Richy F. և համահեղ. (2004) գտնում են, որ OSIRIS-ի զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմում են 0,86 և 0,4 համապատասխանաբար [106]: Նրանց կարծիքով OST-ի զգայունությունն ու յուրահատկությունր գերազանցում են OSIRIS-ի նույն ցուցանիշներր (0,64 և 0,69 համապատասխանաբար)`տարբերակելու ազդրի, ողնաշարի և նախաբազկի T ցուցիչի -2,5 մեծություն ունեցող անձանց:

Michaelsson K. և համահեղ. (1996) առաջարկել են մարմնի քաշր օգտագործել որպես ոսկրերի ցածր խտության նախասկրինինգային թեստ [92]: Այսպես, 70 կգ-ից ցածր մարմնի քաշր թույլ է տալիս տարբերակել ոսկրերի ցածր խտության ռիսկ ունեցող (T ‹-2,5) տարբեր տարիքային խմբի կանանց: Ընդ որում, վերջինիս զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմում են 0,92 և 0,36 համապատասխանաբար: Gourlay M. և համահեղ. (2008) պարզել են, որ մարմնի քաշր ‹ 57,7 կգ, ինչպես առաջարկվում է National Osteoporosis Foundation-ի (NOF) կլինիկական ուղեցույցում, պետք է հաշվի առնել որպես ՕԶ-ի զարգացման ռիսկի գործոն [45]: Օստեոպենիայի տարբերակման դեպքում մարմնի քաշի, որպես ՕԶ-ի զարգացման ռիսկի նախասկրինինգային թեստ, զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմում են 0,92 և 0,45 համապատասխանաբար: Այլ տվյալներով վերր նշված թեստր օժտված է բարձր զգայունությամբ՝ 0,72-ից 0,94 և ցածր յուրահատկությամբ՝ 0,3 5-ից 0,53 [16,20,22,92]: We L. և Ullery B. (2000) առաջարկել են մեկ այլ նախասկրինինգային թեստ՝ ABONE, որն րնդգրկում է ՕԶ-ի զարգացման 3 գործոններ. տարիք, մարմնի քաշ, էստրոգեն- ների օգտագործում [123]: Սույն թեսթր մշակվել է 1610 հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց րնտրանքի դենսիտոմետրիկ սկրինինգից հետո: Ըստ ստացված տվյալների տարիքր ուղիղ համեմատական է ՕԶ-ին, քաշր՝ հակադարձ համեմատական: Միաժամանակ էստրոգենների օգտագործման բացակայությունր զգալի կապ ունի ՕԶ-ի առկայության հետ: Ըստ Brand C. և համահեղ. (2008) ABONE-ի զգայունությունր ցածր է (0,56), իսկ յուրահատկությունը՝ բարձր (0,84) [16]: Cadarette S. և համահեղ. (2001) տվյալների համաձայն սույն թեստի զգայունությունն ու յուրահատկությունր կազմում են 0,83 և 0,48 համապատասխանաբար [20]: Առկա է նաև կարծիք այն մասին, որ ABONE-ն պետք է օգտագործել տարբերակելու այն անձանց, որոնց ՈՀԽ-ր գտնվում է նորմայի սահմաններում [16]: Նախասկրինինգային թեստերի ճշգրտությունն ու արղյունավետությունր խիստ կարևոր են հայտնաբերելու ՕԶ-ի զարգացման ռիսկ ունեցող անձանց:

Թեև վերը թվարկված թեստերի շարքում մարմնի քաշր առավել պարզն է, իսկ SCORE-ն՝ առավել համալիրր, այնուամենայնիվ դրանք երկուսն էլ օժտված են առավել ցածր յուրահատկությամբ: Նա-խասկրինինգային թեստերի արդյունավետությու֊ նր՝ տարբերակելու ցածր ՈՀԽ ունեցող անձանց, հարաբերականորեն կայուն են SCORE-ի, ORAI-ի և OST-ի համար՝ անկախ օգտագործվող ռիսկի գործոնների թվից: Իհարկե, կլինիկակակն գործե- լակարգում OST-ն առավել արագ և դյուրին իրականացվող թեստն է [22,43,44,45]: Իհարկե, պետք է հաշվի առնել մի շարք հանգամանքներ, որոնք կարող են ազդել վերր թվարկված թեստերի արդյ ունա- վետության վրա: Այսպես, կան տվյալներ, որ թեստերի ունակությունր տարբերակել ՕԶ-ի զարգացման ռիսկ ունեցող անձանց տարբեր է վաղ և ուշ հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց խմբերում [10,44,89, 121]: Այսպես, Mauck K. և համահեղ. (2005) հետազոտել են 202 կանանց, որոնց տարիքր 45 էր և բարձր: Ըստ ստացված տվյալների կանանց սույն համույթում SCORE-ի զգայունությունր կազմում էր 1, իսկ յուրահատկությունր՝ 0,29: Նույն ցուցանիշներր ORAI-ի համար հավասար էին 0,98 և 0,4 համապատասխանաբար [89]: NOF-ի գործնական ուղեցույցի զգայունություն ու յուրահատ-կությունր՝ տարբերակելու ոսկրերի ցածր հանքային խտություն ունեցող անձանց կազմել են 1 և 0,1 համապատասխանաբար: Հեղինակներր եզրակացրել են, որ SCORE-ն և ORAI-ին կարող են լինել օգտակար տարբերակելու որոշ, հատկապես ավելի երիտասարդ, հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց՝ ուղեգրելու դենսիտոմետրիկ հետազոտության: Այլ տվյալներով միայն մարմնի քաշր թույլ է տալիս տարբերակել նախաբազկի ՕԶ ունեցող հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց 87%- ին [20]: Թեստերի արդյունավետության տարբերությունր կարող է պայմանավորված լինել նաև այն հանգամանքով, որ եթե SCORE-ի և ORAI-ի մշակման համար օգտագործված համույթների տվյալներում որպես ոսկրերի ցածր հանքային խտության չափանիշ հաշվի է առնվել T-ցուցիչի մեծությունը ‹-2, ապա OST-ի, մարիմնի քաշի, OSIRIS-ի և ABONE-ի համար՝ T ցուցիչի մեծությունր ‹-2,5: Հայտնի է, որ ՕԶ-ր չունի յուրահատուկ կլինիկական պատկեր: Այն հիմնականում ախտորոշվում է, երբ ի հայտ են գալիս ՕԶ-ի բարդություններր՝ կոտրվածքներր: Կոտրվածքների և դրա հետևանքների բժշկական և սոցիալական նշանակելիությունը պայմանավորում են այս հիվանդության վաղ ախտորոշման անհրաժեշտությունը: ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների իմացությունը, դրանց գնահատումը կլինիկական գործելակարգում, ինչպես նաև նախասկրինինգային թեսթերի օգտագործումը կարող են նպաստել ՕԶ-ի բարձր ռիսկ ունեցող անձանց վաղ հայտնաբերմանը: Անհրաժեշտ է գնահատել այս թեստերի արդյունավետությունը տարբեր էթնիկ խմբերում, նախա,- և հետդաշտանադադարային տարիքի կանանց շրջանում, տղամարդկանց մոտ:

Անհրաժեշտ է գործնական աշխատանքներում ներդնել և գնահատել դրանց արդյունավետությունը: Մյուս կողմից պետք է գնահատել գործնական բժշկության մեջ դրանց ներդրման տնտեսական արդյունավետությունը: Այսպես, Richy Լ. և համահեղ. (2004) գնահատել են 4035 կանանց ընտրանքում նախասկրինինգային թեստերի կիրառման գին-արդյունավետությունը [106]: Պարզվել է, որ սկրինինգը՝ SCORE, OST, ORAI և OSIRIS թեստերի կիրառմամբ հնարավորություն է տալիս տարբերակել ՕԶ-ի զարգացման միջին և բարձր ռիսկ ունեցող անձանց 75%-ից 89%-ին՝ զգալիորեն նվազեցնելով այն գումարը, որն անհրաժեշտ է նրանցից յուրաքանչյուրի հայտնաբերման համար: Սակայն, պետք է հաշվի առնել, որ դենսիտոմետրիան մի շարք երկր- ներում մատչելի չէ գնի, ինչպես նաև սարքավորումների սահմանափակ քանակության պատճառով: Մինչդեռ ՕԶ-ի ռիսկի գործոնների վրա հիմնված նախասկրինինգային թեստերի կիրառումը թույլ է կտա բուժաշխատողներին տարբերակել ՕԶ-ի զարգացման ռիսկ ունեցող անձանց և նրանց ուղեգ- րելդենսիտոմետրիկ հետազոտության:

Գրականութցան ցանկ

1. Батудаева т.и. и соавт. Сибирский медицинский журнал, 2009, 7, с.171-172.
2. Беневольская Л.И. Consilium Medicum, 2004, том 06/ No 2. www.consilium-medicum. com/ medicum/article/12624.
3. Гельцер Б.И. и соавт., Бюллетнь ВСНЦ СО РАМН, 2005, №4 (42), с.170-174
4. Кочетков Е.А. и соавт., Pacific Medical Journal, 2005, No.2,p. 14-17.
5. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В.Менопауза и костно-мышечная система. К., 2004. 512с.
6. Флетчер Р. И соавт. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Москва: Медиа Сфера,1998.352с.
7. Anastasilakis AD. et al., J Bone Miner Metab. 2010;28(1):108-10.
8. Avenell A. et al., Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD000227.
9. Becherini L. et al., Hum Mol Genet. 2000Aug 12;9(13):2043-50.
10. Ben Sedrine W. et al., Bone. 2001 0ct;29(4):374-80.
11. Bilezikian J. et al., Principles of Bone Biology. 3-rd edition, Academic Press, USA, 2008, 1942p.
12. Bischoff-Ferrari HA. et al., Am J Clin Nutr. 2004 Sep;80(3):752-8.
13. Bischoff-Ferrari HA. et al., JAMA. 2005 May 11;293(18):2257-64.
14. Boufous S. et al., Medical Journal of Australia, 2004,vol. 180, no. 12, pp. 623-626,
15. Boyanov M, Popivanov P. Osteoporos Int. 2002;13(4):288-95.
16. Brand C. et al., BMC Musculoskelet Disord. 2008 Jan 29;9:13.
17. Brauer C. et al., J of the American Medical Association, 2009, vol. 302, no. 14. pp. 1573-1579.
18. Brown JP, Josse RG. CMAJ 2002;167(10 Suppl):S1-34.
19. Bucciarelli P. et al., Eur J Intern Med. 2010 Aug;21(4):301-5.
20. Cadarette S. et al., CMAJ 2000; 162:1289-94.
21. Cadarette S. et al., JAMA 2001; 286: 57-63.
22. Cadarette S. et al., Osteoporos Int. 2004 May;15(5):361-6.
23. Chapuy MC. et al., N Engl J Med. 1992;327:1637-4.
24. Cheung CL. et al., Hum Hered. 2008;65(1):1-8.
25. Cooper C. et al., Osteoporos Int. 1992,vol. 2, no. 6, pp. 285289.
26. Cornuz J. et al., Am J Med. 1999 Mar;106(3):311-4.
27. Coupland CA. et al., Int J Epidemiol. 1999 Apr;28(2):241-6.
28. Cummings SR, Nevitt MC. Osteoporos Int. 1994;4 Suppl 1:67-70.
29. Cummings SR. et al., N Engl J Med. 1995 Mar 23;332(12):767-73.
30. De Laet C. et al., Osteoporos Int. 2005 Nov;16(11):1330-8.
31. Dhanwal DK. Indian J Endocrinol Metab. 2011 Jul;15(Suppl 2):S107-12.
32. Dhanwal DK. et al., J.Osteoporos. 2010 Aug 2;2010:757102.
33. Dhesi JK. et al., Age Ageing. 2004;33:589-95.
34. Eisman JA. Drug Metab Dispos. 2001 Apr;29(4 Pt 2):505-12.
35. El Maghraoui A. et al., Osteoporos Int., 2005.vol. 16, no.6,pp. 597-602,
36. Ensrud KE. et al., J Clin Endocrinol Metab. 2005 Apr;90(4):1998-2004.
37. Ensrud KE. et al., Arch Intern Med. 2003 Apr 28;163(8):949-57.
38. Farrell VA. et al., J Am Diet Assoc. 2009 May;109(5):899- 904.
39. Feskanich D. et al., JAMA. 2002 Nov 13;288(18):2300-6.
40. Forsen L. et al., J Bone Miner Res. 1994 Nov;9(11):1671-8.
41. Gabriel SE. et al., Osteoporos Int. 2002;13(4):323-30.
42. Garriguet D. Health Rep. 2011 Sep;22(3):7-14.
43. Geusens P. et al., Mayo Clin Proc. 2002 Jul;77(7):629-37.
44. Gourlay ML. et al., Osteoporos Int. 2005 Aug;16(8):921-7.
45. Gourlay ML. et al., Osteoporos Int. 2008 Aug;19(8):1175-83.
46. Grainge MJ. et al., Osteoporos Int. 1998;8(4):355-63.
47. Grant AM. et al., Lancet. 2005 May 7-13;365(9471):1621-8.
48. Greendale GA. et al. , J Am Geriatr Soc1995, 43:955-961
49. Gullberg B. et al., Osteoporos Int. 1997;7(5):407-13.
50. Hafez EA. et al., Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2011;4:87-94.
51. Hannan MT. et al., J Bone Miner Res. 2000 Apr;15(4):710-20.
52. Harris SS, Dawson-Hughes B. Am J Clin Nutr. 1994 Oct;60(4):573-8.
53. Harvey N, Cooper C. Curr Rheumatol Rep. 2003 Feb;5(1):75-81.
54. Heaney RP. Food Chem Toxicol. 2002 Sep;40(9):1263-70.
55. Ho SC. et al., Am J Epidemiol. 2005 Apr 1;161(7):680-90.
56. Hodgson SF. et al., Endocr Pract. 2003;9:544-64.
57. Hoidrup S. et al., Am J Epidemiol. 1999 Jun 1;149(11):993- 1001.
58. Hoidrup S. et al., Am J Epidemiol. 2001;154:60-68.
59. International Osteoporosis Foundation: The Eastern European and Central Asian Regional Audit.Epidemiology, costs and burden of osteoporosis in 2010.
60. Johnell O, Kanis JA. Osteoporos Int. 2006 Dec;17(12):1726-33.
61. Johnell O. et al., J Bone Miner Res 1995, 10:1802-1815.
62. Kanis JA. et al., Bone. 2004 Aug;35(2):375-82.
63. Kanis JA. et al., Bone. 2004 Nov;35(5):1029-37.
64. Kanis JA. et al., J Bone Miner Res. 2004 Jun;19(6):893-9.
65. Kanis JA. et al., Osteoporos Int. 2005 Feb;16(2):155-62.
66. Kanis JA. et al., Osteoporos Int. 2005 Jul;16(7):737-42.
67. Kanis JA. et al., Osteoporos Int. 2005 Jul;16(7):799-804.
68. Katz S, Weinerman S. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010 Aug;6(8):506-17.
69. Kiel DP. et al., Osteoporos Int. 1996;6(3):240-8.
70. Klotzbuecher CM. et al., J Bone Miner Res. 2000 Apr;15(4):721-39.
71. Koh L. et al., Osteoporos Int, 2001.vol. 12, no. 4, pp. 311318,
72. Koh LK. et al., Osteoporos Int. 2001;12(8):699-705.
73. Kosecoff J. et al., JAMA 1990, 264:1980-1983.
74. Krall EA, Dawson-Hughes B. Am J Med. 1994 Jan;96(1):20-6.
75. Kulak CA. et al., Arq Bras Endocrinol Metabol. 2010 Mar;54(2):143-9.
76. Langdahl BL. et al., Eur J Clin Invest. 2000 Jul;30(7):608-17
77. Lau EM. et al., Osteoporos Int. 2002 Mar; 13(3):218-21.
78. Lauderdale DS. et al., Am J Epidemiol. 1997 Sep 15;146(6):502-9.
79. Lauderdale DS. et al., Am J Public Health. 1998 Aug;88(8):1245-7.
80. Lee HJ. et al., Bone. 2007 Dec; 41(6):979-86.
81. Leibson CL. et al., J Am Geriatr Soc 2002, 50:1644-1650.
82. Leslie W. et al., Osteoporos Int, 2009,vol. 21, no. 8, pp. 1-6,.
83. Lin GT. et al., Chin J Physiol. 2008 Feb 29;51(1):32-41.
84. Lippuner K. et al., Osteoporos Int. 2005 Mar;16 Suppl 2:S8- S17.
85. Looker AC, Mussolino ME. J Bone Miner Res. 2008;23: 143-150.
86. Lydick E. et al., Am J Manag Care 1998; 4:37-48.
87. Macovei L. et al., Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2011 Jul-Sep;115(3):723-30.
88. Magaziner J. et al., J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000, 55:M498-M507.
89. Mauck KF. et al., Arch Intern Med. 2005 Mar 14;165(5):530-6.
90. Melton L. et al., Osteoporos Int, 1998, vol. 8, no. 1, pp. 68-74.
91. Melton LJ. J Bone Miner Res 1995, 10:175-177.
92. Michaelsson K. et al., Osteoporos Int. 1996;6(2):120-6.
93. Moayyeri A. et al., Osteoporos Int, 2006, vol. 17, no. 8, pp. 1252- 1257
94. National Osteoporosis Foundation. Clinician՝s guide to prevention and treatment of osteoporosis. Washington, DC;National Osteoporosis Foundation;2008.
95. National Osteoporosis Foundation. Fast facts. Available at: http://www.nof.org/ osteoporosis/ diseasefacts. htm., 2006.
96. National Osteoporosis Foundation. http://www.nof.org/. 2005
97. Nelson HD. et al., JAMA. 1994 Dec 21;272(23):1825-31.
98. Nevitt MC. Rheum Dis Clin North Am 1994, 20:535-59.
99. Paula FJ, Rosen CJ. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2010 Mar;54(2):150-7.
100. Piscitelli P. et al., Reumatismo. 2010 Apr-Jun;62(2):113-8.
101. Pols HA, Uitterlinden AG. Acta Clin Belg. 2002 Sep- Oct;57(5):266-70.
102. Porthouse J. et al., BMJ. 2005 Apr 30;330(7498):1003.
103. Povoroznyuk VV et al., Ann N Y Acad Sci. 2007 Nov; 1119:243-52.
104. Prince RL. et al., Arch Intern Med. 2006;1666(8): 869-75.
105. Ray NF. et al., J Bone Miner Res. 1997 Jan;12(1):24-35
106. Richy F. et al., QJM. 2004 Jan;97(1):39-46.
107. Riera-Espinoza G., Salud P՝ublica de M՝exico, 2009,vol.51,supplement 1, pp. S52-S55.
108. Riggs BL, Melton LJ 3rd. Bone. 1995 Nov;17(5 Suppl):505S-511S.
109. Rodan GA. J Bone Miner Res. 1991 Jun;6(6):527-30.
110. Rosen C.J. et al.,The aging skeleton,Academic Press, USA,1999,642p.
111. Rud B. et al., Osteoporos Int. 2005 Jul;16(7):764-72.
112. Sadat-Ali M. et al.,Ann Saudi Med.2011 Nov Dec;31(6):602-8.
113. Samelson EJ, Hannan MT. Curr Rheumatol Rep. 2006 Feb;8(1):76-83
114. Samelson EJ. et al., Am J Public Health 2002, 92:858-862.
115. Sampson HW. Alcohol Res Health. 2002;26(4):292-8.
116. Sanders KM. et al. Med J Aust. 1999 May 17; 170(10):467-70.
117. Schwartz A. et al., Osteoporos Int, 1999, vol. 9, no. 3, pp.242-253.
118. Sernbo I. et al., Bone, 1993, vol. 14, suppl. pp. S19-S22.
119. Shea B. et al., Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004526.
120. Takada H. et al., Prev Med. 1997 Sep-Oct;26(5 Pt 1):633-8.
121. Ungar WJ. J Clin Densitom. 2000 Fall;3(3):269-80.
122. US Preventive Services Task Forse. Screening for osteoporosis: US preventive services task force recommendation statement. Ann Intern Med. 2011 Mar 1;154(5):356-64.
123. Weinstein L, Ullery B. Am J Obstet Gynecol. 2000 Sep;183(3):547-9.
124. Zebaze RM, Seeman E. Osteoporos Int. 2003 Jun;14(4):301-5.
125. Zingmond DS. et al., Osteoporos Int. 2004 Aug;15(8):603-10.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ