Ատամի արմատի ներքին ռեզորբցիայի զարգացման մեխանիզմների ժամանակակից պատկերացումները (Գրականության տեսություն)

Ատամների արմատների ռեզորբցիան դեռես ամբողջովին ուսումնասիրված չէ, իսկ տարբեր տեսակի ռեզորբցված արմատներով ատամի բուժման առավել հարմար եղանակի րնտրությունր իրենից ներկայացնում է որոշակի բարդություն ե կախված է կոնկրետ կլինիկական դեպքից:

Ներքին ռեզորբցիան հանդիսանում է ստոմատոլոգիայի հիմնական առեղծվածներից մեկր: Ինչու՞ է ատամում հանկարծակի սկսվում զարգանալ ռեզորբցիա, երբ այլ ատամներում դա տեղի չի ունենում: Որն՞ է դրա առաջացման պատճառր: Sweet-ը և այլ հետազոտողներ ուսումնասիրել են այդ հար- ցերր, առաջարկվել է մի քանի հիպոթեզ, բայց որո-շակի եզրահանգումներ չեն եղել [1,4,12]: Հաստատված է, որ ներքին ռեզորբցիան, որն անվանում են նաե ներքին գրանուլեմա (pulpitis chronica granulomatosa clausa), հանդիպում է ավելի հաճախ, քան կարծում էին նախկինում (1,6%) [3,12,16]: Այն կարող է ախտահարել մեկ կամ մի քանի ատամ: Ավելի հաճախ այն հանդիպում է կտրիչների շրջա-նում, սակայն կարող է դիտվել նաե կողմնային խմբի ատամներում [4]: Դրդապատճառ կարող է հանդի-սանալ վնասվածքր՝ հարվածի կամ պսակի մշակման հետեանաքով [15]: Կան տվյալներ, որ ռեզորբցիան 2% դեպքերում զարգանում է ատամի հոդախախտից հետո, կարող է առաջանալ արմատի վիտալ ռեզեկցիայից, ինչպես նաե պուլպոտոմիայից հետո (կալցիումի հիդրօքսիդի տեղադրումով): Փորձարարական ճանապարհով կարելի է այն առաջացնել դիաթերմիայով: Դրա առաջացման պատճառներից հիշատակվում է նաե անախորեզր: Weine-ր կարծում է, որ էթիոլոգիկ գործոն կարող է լինել նաե օրթօդոնտիկ բուժումր [4]: Նկատվում է նաե ներքին ե արտաքին ռեզորբցիաների զուգակցում [4,10]: Դեռ 1830թ -ին ներքին ռեզորբցիայի պատճառ էին համարում պուլպայի բորբոքումր, որր կարող է լինել նաե համակարգային պաթոլոգիայի ժամանակ, մասնավորապես. հայտնի է, որ A, C և D վիտամինների քիչ քանակր կարող է անդրադառնալ միջբջջային նյութի առաջացման, դենտինի ձեավորման ե հանքայնացման պրոցեսների վրա [2,4]: Վիտամին D-ի ավելցուկային քանակի անցումր օրգանիզմ, բերում է դենտինոգենեզի խաթարման ե ատամի պուլպայի կրակալման: Հետազոտություններից մեկի ժամա-նակ պարզվել է, որ հարվահանաձե գեղձի հորմոնի մեծ քանակր նպաստում է նոր ձեավորվոդ դենտինի հիպոմիներալիգացիային (թերհանքայ նացմանր): Գոյություն ունեն տվյալներ' ատամի պուլպայում չա-րորակ ուռուցքների մետաստագման հնարավորության մասին [2]: Գրականության մեջ նկարագրված է դեպք, երբ մի քանի ատամների գգայունության խանգարումը, նրանց կենսունակության պահպանումով և ատամի արմատների շրջանում դեստրուկցիայի օջախի ձեավորումր, հանդիսացել է լեյկոգի առաջին նշան [2]:

1920-ականներին սկսեցին կարծել, որ ներքին ռեգորբցիան հանդիսանում է քրոնիկ հիպերտրոֆիկ պուլպիտի հետեանք: Այժմ կա տեսակետ, որ ներքին ռեգորբցիան կապված է քրոնիկ գանգրենոգ պուլպի-տի հետ [4,9]: Որպես բորբոքման խթանիչ, որր կարող է բերել ռեգորբցիայի առաջացման կամ նպաստել դրան, քննարկվում են երեք հնարավոր տարբերակներ.

• ցիտոկիններ, ինչպես օր.IL-1 (ինտելեյկին 1) և TNF (ՈՒՆԳ),
• պրոստագլանդիններ (օր. PGE2),
• հնարավոր է նաե հյուսվածքներում ներքին ճնշման բարձրացումր [3]:

Դրա հետ միասին կլինիկական դեպքերի որոշ տվյալներ ցույց են տալիս ներքին ռեգորբցիայի առկայությունր նաև առոդջ, դեռես չծկթած ատամներում: Ներքին ռեգորբցիան առաջ է գալիս նաե կարիեսի առաջրնթացի արդյունքում' որպես հերթափոխվոդ պրոցես, որի դեպքում ակտիվ ռեգորբցիայի փուլին հաջորդում է պասիվ շրջանր: Ոեմիսիայի փուլի րնթացքում կարոդ է շերտադրվել նոր կարծր հյուսվածք' իռեգուլյար դենտինի ձեով: Թեե ներքին ռեգորբցիայի առաջացման պատճառները ամբոդջությամբ հայտնի չեն, այնուամենայնիվ կան հետագոտություններ, որոնք հաստատում են ատամի պուլպայի բորբոքման ե բակտերիալ գործոնի առաջնային դերր այս վիճակների պաթոգենեգում [1,12,15,16]: Ամբոդջացնելով բորբոքման պատճառներր, որոնց հետեանքով տեդի է ունենում ռեգորբցիա, կարոդ ենք ստանալ էթիոլոգիկ գործոնների այսպիսի խումբ [3,10,11].

• վնասվածք (15,1%),
• կարիեսային ախտահարում,
• պուլպայի բորբոքում,
• օրթոպեդիկ նկատառում նեպով ատամների մշակում,
• օրթօդոնտիկ միջամտություն (հիվանդների 21,2%, ատամների 24,1%),
• պուլպայի հատում' վիտալ ամպուտացիայի մե-թոդով բուժման ժամանակ,
• պուլպայի ուղղակի ծածկում Ca(OH)2-ով,
• արմատի ռեզեկցիա, 
• ատամի ճաքեր,
• սպիտակեցում (3,9%):

Հայտնի է, որ արմատի ռեզորրցիան հիմնա-կանում զարգանում է արյունատար անոթների մո-տակայքում: Heithersay-ր կարծում է, որ ներքին ռե- զորբցիայի պատճառ կարող է դառնալ կողմնային արյունահոսքի առկայությունր շունտերի ե խոշոր կոլլատերալների միջոցով: Արյունամատակարար- ման նշված առանձնահատկություններր կարող են ստեղծել բավարար պայմաններ ռեզորբցիա- յի զարգացման համար: Հաստատված է, որ ակտիվ հիպերեմիան թթվածնի բարձր պարցիալ ճնշումով օժանդակում ե խթանում է օդոնդոկլաստների ակտի- վությունր: Ռեզորբցիայի պրոցեսին կարող է օժանդակել էլեկտրական ակտիվությունր, ինչպես օրինակ պյեզոէլեկտրիկ պոտենցիալներր ե արյան հոսքի պո- տենցիալներր (լիցքերր, որոնք առաջանում են, երբ արյունր հոսում է անոթներով) [1,12,16]: Stanley-ի տվյալների համաձայն, ատամի ռեզորբցիայի հետ միաժամանակ հյուսվածքներում տեղի է ունենում հանքային կուտակում, որոնք նման են ոսկրի կամ ցեմենտի: Ձեավորվող հյուսվածքր նման չէ նորմային, այդ պատճառով կոչվում է «մետապլաստիկ» հյուսվածք: Ներքին ռեզորբցիան սովորաբար րնթանում է անախտանիշ ե առաջին անգամ հայտնաբերվում է ռենտգենոլոգիական հետազոտությամբ: Բացի այդ մինչ այժմ անհայտ է, թե ինչն է օդոնտոբլաստիկ շերտի քայքայման պատճառր ե ինչն է խթանում մակրոֆագերի ակտիվացումր (նրանք մասնակցում են դենտինի դեստրուկցիայի գործրնթացին): Ներքին ռեզորբցիան կարող է րնթանալ դանդաղ (տարիներ) կամ արագ (մի քանի ամիս), ինչպես նաե, ունենալ առանց րնդգծված պաթոլոգիական ակտիվության րնթացք [6,14]: Քանի որ քայքայման արագությունր կանխատեսել հնարավոր չէ, հետեաբար պուլպայի ախտահարված հյուսվածքր պետք է հեռացնել պաթոլոգիական պրոցեսի առաջին իսկ նշանների ի հայտ գալուց հետո, որովհետե ինքնուրույն վերա- կանգնումր հանդիպում է հազվադեպ [8]: Ուսումնասիրված են ներքին ռեզորբցիայի բազում ասպեկտ-ներ, սակայն նրա իրական մախանիզմր դեռես ամբողջությամբ պարզ չէ: Հայտնի է, որ ներքին ռե-զորբցիան դեստրուկտիվ գործրնթաց է, որն րնթա-նում է միայն արմատախողովակների կամ կակղա-նային խոռոչի սահմաններում [10]: Հիվանդության պաթոգենետիկ րնթացքր կարող է լինել տարբեր: Ախտաբանական պրոցեսի զարգացումր րնթանում է երկու փուլով.

1. պաշտպանիչ հյուսվածքների վնասում (մե-խանիկական ե քիմիական),
2. ինֆեկցիայի կամ ճնշման հետեանքով գրգռում:

Ընդունված է համարել, որ ներքին ռեզորբցիան զարգանում է հետեյալ հերթականությամբ' ատամի հանկարծակի տրավման առաջացնում է ներպուլ- պար արյունահոսություն: Ձեավորվում է հեմատոմա, որր փոխարինվում է գրանուլյացիոն հյուսվածքով [15]: Պրոլիֆերացվող գրանուլյացիոն հյուսվածքր ճնշում է գործադրում դենտինի պատի վրա, պրե- դենտինի ձեավորումր դադարում է, շարակցական հյուսվածքի չտարբերակված պահեստային բջիջներից ձեավորվում են օդոնտոկլաստներ (Thoma-ի վաղ տվյալներ) ե սկսվում է ռեզորբցիան: Ներքին ռեզորբցիայի հետեանքով ձեավորվող լակունա- ներում (Howship-ի լակունաներ) հայտնաբերվող բազմակորիզ բջիջներր նմանություն ունեն ոսկրի ռեզորբցիային մասնակցող բջիջների կառուցվածքի հետ: Բացի այդ դենտինայ ին խողովակների միջոցով բակտերիային բջիջների կենսագործունեության արգասիքներր կարող են հասնել արմատախո- ղովակի այն հատվածներր, որտեղ դեռ պահպանված է կակղանի կենսունակությունր: Այդ դեպքում արմատի ներքին ռեզորբցիայի համար պահանջվում է դենտինային խողովակների խիստ պատահական դասավորություն: Մի ծայրով դրանք պետք է բացվեն այն շրջանր, որտեղ տեղի է ունեցել հյուսվածքների նեկրոզ, որպեսզի միկրոօրգանիզմներր կարողանան թափանցել խողովակներ: Խողովակների մյուս ծայ- րր պետք է գտնվի արմատախողովակի այն հատվածում, որտեղ պահպանվել են պուլպայի կենսունակ հյուսվածքներ: Դա հանդիպում է բավականին հազվադեպ ե հնարավոր է, որ դրա հետ է կապված այն փաստր, որ արմատի պրոգրեսիվող ներքին ռե-զորբցիան մշտական ատամներում հանդիպում է ոչ այնքան հաճախ: Ռեզորբցիայի լակունաների դրս- եորվելր ռենտգենոգրամմայի վրա էնդօդոնտիկ բուժ-ման ցուցում է: Կլինիկորեն այդպիսի ատամների պուլպար խոռոչում, իսկ հաճախ նաե արմատախո- ղովակում, ռեզորբցիայի մակարդակից բարձր հայտնաբերվում են նեկրոզված հյուսվածքներ: Ռեզորբցիայի շրջանում ե արմատախողովակի գագաթային մասում պահպանվում է կենսունակ կակղանր: Բայց երբեմն կարող է նկատվել պուլպայի տեղային նեկրոզ: Այդ դեպքում պաթոյոգիական պրոցեսր կանգնում է, քանի որ կարծր հյուսվածքների ռեզորբցիայի համար պահանջվում են կենդանի բջիջներ: Սակայն պրոգրեսիվող ներքին ռեզորբցիան' լակունաների ձեավորումով (այնքան մեծ, որ արտահայտվում են ռենտգենոլոգիապես. տրամագիծր 2մմ), ուղեկցվում է ինֆեկցիայով ե արմատախողովակի պսակային մասի կարծր հյուսվածքների նեկրոզով: Պուլպայի նեկրոզ կարող է զարգանալ այն ժամանակ, երբ դեստ- րուկցիան դառնում է լայնածավալ ե տեղի է ունենում արմատի կամ պսակի մակերեսի թափածակում (պրոգրեսիվող ներքին ռեզորբցիայի արդյունքում)' բերանի ե պուլպար խոռոչների հաղորդակցության առաջացումով [6,14]: Սակայն երբեմն արմատի թա- փածակումր հանդիսանում է արմատի արտաքին ռեզորբցիայի հետեանք: Այդ դեպքում հազվադեպ չեն ախտորոշման սխալներր, երբ արմատի արտաքին վզիկային ռեզորբցիան րնդունում են որպես ներքին [11]: Ատամի հյուսվածքի կորստի ծավալր որոշելու ե բուժման պլանի կազմման համար պետք է ստանալ մի քանի ռենտգենյան նկար' տարբեր պրոյեկցիաներով:

Ախտորոշումը և ոեևտգեևոլոգիակաև պատկերը: Ռեզորբցիայի արտաքին ե ներքին տեսակներր ունեն րնդհանուր նշաններ, բացի այդ, ոչ հազվադեպ այս երկու վիճակների կլինիկական, ռենտգենոլոգիական դրսեորումներր կարող են նման լինել: Ընդ որում, կարիոզ ախտահարումների ե այլ խնդիրների առկայությունր, որոնք ռենտգեն նկարի վրա արտահայտվում են լուսավոր օջախի ձեով, կարող են շփոթեցնել բժշկին ներքին ե արտաքին ռեզորբցիայի տարբերակիչ ախտորոշման ժամանակ [1]: Ներքին ռեզորբցիայի ախտորոշումը ամենաբարդ կլինիկական խնդիրներից մեկն է: Չնայած նրան, որ այս վիճակր ունի ուրույն նշաններ, այնուամենայնիվ այն բացահայտելր բավականին բարդ է: Ներքին ռեզորբցիայի ախտորոշումր հիմնվում է 2 ասպեկտների վրա՝

1. ռենտգենպատկերի վրա ռեզորբցիայի նշանների առկայությունր,
2. կլինիկականդրսեորումների առկայութունր:

Այս 2 ասպեկտների ուսումնասիրությունր հնարավորություն կտա բժշկին հասկանալ այս բարդ ախտորոշման ալգորիթմր [1,6,8]:

Արմատի ներքին և արտաքին ռեզորբցիայի ոենտգենոլոգիական համեմատությունը

Ա	Բ	Գ

   Ա- ներքին ոեզորբցիա: Ախտահարման շրջանում գրեթե բացակայում է արմատախողովակի ուրվագիծը: Բ- ներքին -ռեզորբցիայի բազում օջախներ' ա՛ռաջացած ավտովթարից, 22 տարի անց: Գ-վերին ծնոտի կողմնային կտրիչի աջ կողմի արտաքին վզիկային ոեզորբցիա: 

Զգայունության ստուգման արդյունքր դրական է: Արտաքին գրանուլոմայից ճշգրիտ դիֆերենցման համար անհրաժեշտ է կատարել մի քանի ռենտգենո- լոգիական նկարներ' տարբեր պրոյեկցիաներով: Եթե ռենտգեն նկարի վրա լուսավոր հատվածր (ոսկրային հյուսվածքի քայքայված մաս) չի փոխում իր դիրքր, միանշանակ ախտորոշվում է ներքին ռեգորբցիա [1]:

Կինիկական նշանները: Արմատի ներքին ռեգորբցիան համարվում է քրոնիկական պաթոլոգիա, որի ժամանակ հիվանդր հիմնականում գանգատներ չի ունենում: Հաճախ անամնեգում որպես պատճառ նշվում է նախկինում վնասված ատամի վերականգ- նումր (օրինակ լցավորումր, օրթոպեդիկ կոնստրուկցիայով վերականգնումր, 2-ային կարիեսի բուժումը) կամ աննշան վնասվածքր [11,15]: Հիմնականում բժիշկր դեֆեկտր բացահայտում է ռենգենոլոգիական հետագոտման ժամանակ: Պաթոլոգիական պրո- ցեսր ունակ է գարգանալ մինչե այն ժամանակ, քանի դեռ դեֆեկտր չի հասել պերիօդոնտալ հյուսվածք կամ քանի դեռ չի քայքայվել կակղանր [13]: Արմատի թափածակումր, որր բերում է պերիօդոնտի պաթոլո- գիական փոփոխությունների զարգացման, սովորաբար ուղեկցվում է հիվանդի գանգատներով: Արմատի դենտինի ներքին ռեզորբցիան թափածակումով տարբերվում է ներքին ռեզորբցիայից նրանով, որ դեստրուկտիվ պրոցեսր զարգանում է այնքան, մինչե առաջացած դեֆեկտր մեծանալով բերում է արմատի ցեմենտի թափածակման դեպի պերիօդոնտալ հյուս-վածք (կապաններ) [12]: Ցավ կարող է առաջանալ նաե պսակի թափածակման հետեանքով, երբ մետապլաստիկ հյուսվածքր աճելով պերիօդոնտից դեպի բերանի խոռոչ, ենթարկվում է գրգռիչ գործոն-ների ագրեսիվ ազդեցությանր: Պսակային խոռոչի համրնդհանուր ռեզորբցիայի դեպքում հիվանդի մոտ նկատվում է պսակային մակերեսի վարդագույն հետքի ձեավորում (pink spot disease) [1,12]:

Բուժումը: Ներքին ռեզորբցիայի բուժումր հիմ-նականում կարող է լինել երեք եղանակներով.

1. կոնսերվատիվ էն^դոնտիկ բուժում,
2. կալցիումի հիդրօքսիդի միջոցով ռեկալցիֆի- կացիա,
3. վիրահատական բուժում[4]: 

Բուժման րնտրությունր որոշվում է հիմնվելով էնդօդոնտիկ բուժման տրիադան անցկացնելու հնարավորությամբ (արմատախողովակի մեխանի-կական ն քիմիական մշակում, արմատախողովակի լցավորում), ինչպես նան դեֆեկտի տեղակայման ն ծավալի վրա: Եթե ռեզորբցիայի օջախր չի թա-փածակում արմատախողովակի պատր, ցուցված է կոնսերվատիվ էնդօդոնտիկ բուժում [5,7]: Եթե կա էնդօդոնտիկ բուժման սկզբունքներր պահպանելու հնարավորություն, սակայն արմատախողովակի պատր թափածակված է, որր չի հաղորդակցվում բերանի խոռոչի հետ, անհրաժեշտ է արմատախողովակր ժամանակավորապես լցավորել կալցիումի հիդրօքսիդով [1,2,3,4]: Դենտինային խողովակներից բակտերիաների հեռացումր կարող է վերացնել պաթոլոգիական պրոցեսր: Արմատախողովակների սահմաններում պուլպայի ինֆեկցման դեպքում, րնտ- րության եղանակ է հանդիսանում կալցիումի հիդօքսիդի կիրառումր, որր օգտագործում են որպես ներխողովակային ներդիր 6-ից 24 ամսով [6,7,12]: Այս պրեպարատի արտահայտված հակաբակտերիալ ակտիվությունր ն քիչ լուծելիությունր ցուցաբերում են արդյունավետ ազդեցություն: Բացի այդ, կալցիումի հիդրօքսիդր բարձրացնում է դենտինի շրջանի բԱ (10-ից մինչն 14), սահմանափակում է օստեոկլաս- տիկ թթվային հիդրոլազների ակտիվությունր պարօդոնտալ հյուսվածքներում ն ակտիվացնում է հիմնային ֆոսֆատազներր: Փորձարարական եղանակով հաստատվել է, որ միջավայրի pH-ը, որում 10 օրվա րնթացքում տեղադրվել է ատամի թափածակված արմատր կալցիումի հիդրօքսիդի ներդիրով, քիչ է փոփոխվել: Կալցիումի հիդրօքսիդի վատ լուծելիությունը ն բուֆերային հատկություններր դժվարացնում են դենտինային խողովակների միջոցով կալցիումի հիդրօքսիդի իոնների ներթափանցումր: Դենտինային խողովակներում կալցիումի հիդրօքսիդի հակաբակտերիային ազդեցությունր' առանց հավելումների, նշանակալիորեն ավելի թույլ է, քան էլեկտրոֆորեզով ակտիվացման կամ տարբեր տարրերի ավելացման (ինչպիսիք են յոդր կամ պղինձր) դեպքում: Ներխողովակային նոր ներդիր Activ point (Roeko) պարունակում է 5% քլորհեքսիդին և ի տարբերություն կալցիումի հիդրօքսիդի, կամ քլորհեքսիդին պարունակող լուծույթով լվացման, ցուցաբերում է մեծ հակաբակտերիալ ակտիվություն դենտինային խողովակներում 500 մկմ խորության վրա: Թափածակման դեպքում բերանի խոռոչի հետ չհաղորդակցվող անցքր կարելի է վերականգնել MTA-ի (минеральный триоксидный агрегат) կիրառմամբ, որը կենսահամատեղելի է ե հուսալիորեն կարող է լրացնել ռեզորբցիայի հետեանքով առաջացած դեֆեկտր [1,4]: Այս տվյալները պետք է հաշվի առնել արմատի ռեզորբցիայի բուժման պլանավորման ժամանակ, որն առաջացել է կակղանի ինֆեկցիայից: Եթե կա արմատի համրնդհանուր դեստրուկցիա, երկարատե արյունահոսություն կամ թափածակում՝ բերանի խոռոչի հետ հաղորդակցմամբ, անհրաժեշտ է կոնսերվատիվ-վիրաբուժական միջամտություն, իսկ որոշ դեպքերում կարող է լինել ատամի հեռացման ցուցում:

Այսպիսով, ատամի արմատի ներքին ռեզորբցիան պաթոլոգիական պրոցես է, որն ունի ուսում-նասիրության լայն ասպարեզ, իսկ նրա բուժման մե-թոդի րնտրությունր մեծապես կախված է կակղանի ինֆեկցման աստիճանից, ռեզորբցիայի օջախի չափերից, թափածակման առկայությունից ե մեծությունից, որոշ տեսակետից նաև պատճառագիտական գործոնի հնարավոր բացահայտումից: Հետեաբար պահանջվում է ախտորոշման ու բուժման համալիրի վերանայում: 

Գրականութցան ցանկ 

1. Джеймс Л. Гутман, Том С. Думша, Пол Э. Ловдэл. Решение проблем в эндодонтии, Москва, “МЕДпресс- информ”, 2008, 592с.
2. Лейф Тронстад. Клиническая эндодонтия, Москва, “МЕДпресс-информ”, 2009, 288с.
3. Рудольф Беер, Михаэль А. Бауман, Андрей М. Киель- баса. Илюстрированный справочник по эндодонтоло- гии, Москва, “МЕДпресс-информ”, 2006, 239с.
4. Стивен Коэн, Ричард Бернс. Эндодонтия, “Мир и семья-95”, “Интерлайн”, 2000, 696с.
5. Стивен Коэн, Ричард Бернс. Эндодонтия, Издательский Дом “STBOOK”, 2007, 1021с.
6. Л. М. Лукиных, Л. В. Шестопалова. Пульпит, НГМА, 2004, 88с.
7. Р. Бер, М. Бауманн, С. Ким. Атлас по стоматологии, Эндодонтология, Москава, “МЕДпресс-информ”, 2010, 368с.
8. Мартин Троуп, Джилберто Дебелян. Руководство по эндодонтии для стоматологов общей практики, Москва, “Азбука” 2005, 70с.
9. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption-diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors, Dent Traumatol, 19:175-182, 2003.
10. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Tooth resorption, Quintessence Int. 30:9-25, 1999.
11. Trope M. Root resorption of dental and traumatic origin: classification based on etiology, Pract Periodontics Aes- thet Dent. 10:515-522, 1998.
12. Tronstad L. Root resorption-etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol. 1988:4:241-52.
13. Frank. A. L. External-internal progressive resorption and its non-surgical correction, J. Endod. 7(10):473, 1981.
14. Seltzer S, Bender IB. The dental pulp, ed 3, Philadelphia, 1984, JB Lippincott, p 266.
15. Tronstad L. Pulp reactions in traumatized teeth. In Gut- mann JL, Harrison JW, editors: Proceedings of an international conference on oral trauma, Chicago, 1986, American Association of Endodontists.
16. Walton RE, Leonard LA. Cracked Tooth: an etiology for “idiopathic” internal resorption, J Endod. 12:167-169, 1986. 

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ