Շողացող առիթմիայի վիրահատական բուժման մոտեցումների վերլուծություն (Գրականության տեսություն)

Շողացող աոիթմիան որպես սպաոնալիք

Շողացող աոիթմիան, որը նախասրտային մեխանիկական ֆունկցիայի խանգարմամբ ե չկորդինացված նախասրտային ակտիվությամբ վերփորոքային տախիաոիթմիա [1], աոավել տարածված աոիթմիաներից է համարվում, կազմելով ոիթմի ղիագնոզված խանգարումների մոտավորա-պես մեկ երրորղը ե զուգորղվում է նշանակալից հիվանղացությամբ ու մահացությամբ [2]: Շողացող աոիթմիան հանղիպում է ընղհանուր պոպուլյացիայի 2%-ի, իսկ 60-ից բարձր տարիքի պացիենտների՝ մոտավորապես 10%-ի մոտ [3-7]: Նախասրտերի մշտական շողացմամբ հիվանղների մեծ մասն ունի ակնհայտ սիրտ-անոթային հիվանղություն, իսկ 31%-ը'ոչ [8]: Շողացող աոիթմիայի տարածվածությունը միտրալ փականի հիվանղություն ունեցող հիվանղների մոտ տատանվում է 30-84% [9,10]: Շողացող աոիթմիայի զարգացման վտանգի անկախ գործոններ են համարվում բարձր տարիքը, շաքարային ղիաբետը, ձախ փորոքային հիպերտրոֆիան, սրտի իշեմիկ հիվանղությունը ե սրտի փականային հիվանդությունը [16]: Սրտի փականային հիվանղութ֊ յան աոկայությունը տղամարղկանց մոտ զուգորղվում է շողացող աոիթմիայի հաճախականության 1.8 անգամ աճով, իսկ կանաց մոտ՝3.4 անգամ [16,17]: Չնայած շողացող աոիթմիան հաճախ ղիտարկվում է որպես անվտանգ աոիթմիա, այն զուգորղվում է լուրջ հիվանղացությամբ և մահացությամբ հետեյալ 3 անցանկալի ազղեցությունների պատճառով.

• սրտխփոց, որի արղյունքում հիվանղը դիսկոմ ֆորտի զգացում ունի և գրգռված է,
• նախասիրտ փորոքային կծկողականության ներղաշնակության կորուստ, որը հանգեցնում է տարբեր աստիճանի փորոքային ղիսֆունկցիաների ե կանգային սրտային անբավարության,
• ձախ նախասրտում արյան հոսքի կանգ, որը բարձրացնում է թրոմբոէմբոլիայի ե ինսուլտի ռիսկը [18-22]: Գնահատվել է, որ շողացող աոիթմիան 3-5 անգամ մեծացնում է ինսուլտի ոիսկը հիվանղների մոտ [23]: Բոլոր սուր ինսուլտների մոտավորապես 20-30%-ի հիմքում ընկած է շողացող աոիթմիան [24-26], ինչպես նաե ինսուլտ ունեցող 80 տարեկանից բարձր հիվանղների 1/4-ի մոտ պատճաոը վերագր-վում է շողացող աոիթմիայ ին [27]:

Մշտական շողացող աոիթմիան կրկնակի անգամ մեծացնում է սիրտ-անոթային հիվանղություն- ների բոլոր պատճաոների հիվանղացությունն ու մահացությունը [28], կարգավորելով համապատասխան սիրտ-անոթային հիվանղությունը շողացող աոիթմիան մնում է կարեոր վտանգի աճող գործոն մահվան համար [29,30]:

Ազդեցությունր տնտեսության վրա

Անկասկած շողացող առիթմիան հանրային առողջապահության ծախսատար խնդիրներից է: Ցավոք, սրտի շողացող առիթմիայի իրական թվային տվյալներդ, որոնք բնութագրում են տնտեսությունների վրա նրա ազդեցությունդ ավելի սակավաթիվ են, քան այլ սրտայ ին խնդիրների դեպքում, ինչպիսիք են՝սրտի իշեմիկ հիվանդությունդ, սրտային կանգային անբավարարությունդ: Ցավոք, մեր առողջապահական համակարգում չկան դեռես սրտի այնպիսի ուսումանսիրություններ, որոնք կբնութագրեին շողացող առիթմիայի ազդեցությունդ մեր տնտեսության վրա: Այնուամենայնիվ, այլ երկրներից կան հետազոտություններ, օրինակ. Անգլիա- յից, որոնք ցույց տվեցին շողացող առիթմիայի հետ կապված հանրային առողջապահության ծախսերի աճ 50%-ով 1995-2000թթ. [31]: Անգլիայում Ստյուարտն իր համահեղ. հետ հաստատեցին, որ շողացող առիթմիայի հետ կապված ծախսերդ կազմում են առողջապահության ողջ համակարգի ծախսերի մո-տավորապես 1%-դ [31]:

Շողացող աոիթմիայի դասակարգումը

Շողացող առիթմիային վերաբերվող գրականության մեջ առկա աշխատանքներում դասակարգման տարբեր մոտեցումներդ դժվա-րացնում են դրանց արդյունքների համեմատումդ ե անալիզդ: American College of Cardiology, American Heart Association ե European Society of Cardiology-ի կողմից շողացող առիթմիայի դասակարգման առաջարկված նոմենկլատուրան համեմատաբար նկարագրողական է [1], որն էլ գործածվելու է հետա-զոտության դնթացքում: £ստ այդ դասակարգման, եթե հիվանդդ ունենում է ՇԱ-ի երկու ե ավելի էպիզոդ այն գնահատվում է որպես ռեկուրենտ: Ռեկուրենտ ՇԱ-ն իր հերթին բաժանվում է պարոքսիզմալի, պերսիստենտի ե պերմաննետի: 7 կամ մի քանի օր տեող ե ինքնուրույն ավարտվող ՇԱ-ն որակավորվում է որպես պարոքսիզմալ: Եթե ՇԱ-ն կայուն է, ինքու- րույն չի ավարտվում ե սինուս ռիթմի անցնելու համար պահանջում է դեղորայքային կամ էլեկտրական կարդիովերսիա, ապա այն որակավորվում է որպես պերսիստենտ: Եթե առաջին անգամ ի հայտ եկած ՇԱ ինքնուրույն չի ավարտվում, ապա այն դիտվում է որպես պերսիստենտ: Պերմանենտի դեպքում ռիթմդ չի վերականգնվում դեղորայքային կամ էլեկտրական կարդիովերսիայով: Այս տեսակդ ներառում է նաե 1տ ե ավել տեող ՇԱ-ներդ, որոնց դեպքում կարդիո- վերսիան ցուցված չէ կամ դրա անէֆեկտիվությունդ ֆիքսված է:

Շողացող աոիթմիայի դեղորայքային բուժման թերությունները

Ցավոք, սրտի շողացող առիթմիայի ֆար-մակոլոգիական թերապիան շատ դեպքերում անարդյունավետ է: Երկարատև պլանի վրա սի-նուս ռիթմի վերականգնման արդյուանվետությունր և որոշակի ֆատալ կողմնակի էֆեկտներր [37-42] ներկայիս ֆարմակոթերապիայի սահմանափա-կումներից են: Ֆարմակոթերապիայի թիրախր ներ-կայումս իդեալական ռիթմի կարգավորումից տե-ղափոխվել է դեպի հաճախականության կարգա-վորման, այսինքն հաճախականության կախյալ կարդիոմիոպաթիայի զարգացումից խուսափելու նպատակով նախասրտային ակտիվության հանդեպ դանդաղ փորոքային արձագանքի ձեռք բերում: Խոշոր կլինիկական հետազոտություններ ինչպիսիք են RACE (Rate Control Versus Electrical Cardioversion for AF), STAF (Strategies for Treatment of AF) և AFFIRM (The Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management Study) [43,44] ցույց տվեցին, որ շողացող առիթմիայով անտիկոա- գուլյացված հիվանդների մոտ ռիթմ կոնտրոլ թերա-պիան լուրջ առավելություններ չունի հաճախակա-նության կոնտրոլ թերապիայի նկատմամբ [45,46], իսկ վերջինիս առավելություններից է կողմնակի էֆեկտների համեմատաբար քիչ լինելր, քան կարելի է նկատել ագրեսիվ ռիթմ կոնտրոլի դեպքում [45]: Չնայած վերր նշյալի միևնույն է, վերականգնված սինուս ռիթմով որոշ հիվանդներն ունեն որոշակի առավելություններ, դրանք են ֆիզիկական տոլերան- տությունր, սրտխփոցի քչացումր, նախասրտային ռեմոդելինգի կանխումր [44,47]: Հաճախականություն կարագվորող թերապիան միայնակ ցանկալի չէ. չնայած փորոքային հաճախությունր կարգավորված է լինում, նախասրտերր դեռևս մնում են շողացման մեջ: Սրտային դիսֆունկցիայով հիվանդների մոտ նախասրտային «kick»-ի բացակայությունր հաճախ կարող է ազդել կանգային սրտային անբավարա-րության սիմպտոմների վատացման վրա: Անտիառիթմիկ դեղորայքային թերապիայի ոչ ադեկվատ էֆեկտիվ լինելու և պրոառիթմիկ ռիսկ ունենալու պատճաով կարևոր նշանակություն են ձեռք բերում շողացող առիթմիայի բուժման ոչ ֆարմակոլոգիական եղանակներր [2].

Շողացող աոիթմիայի վիրաբուժության ցուցումները

Շողացող առիթմիայի բուժման տարբեր մեթոդների շարքում առանձնահատուկ տեղ է գրավում բուժման վիրաբուժական ճանապարհր: Վիրաբուժական լուծումր հատկապես կարևոր է դառնում, երբ շողացող առիթմիա ունեցող հիվանդր գնում է փականային վիրահատության: Փականային վիրաբուժական կորեկցիան հազվադեպ է վերացնում առիթմիան [11-13]: Նախավիրահատական մշտական շողացող առիթմիայով միտրալ փականի հիվանդությամբ հիվանդների մոտավորապես 75%-ր փականային կորեկցիայից հետո շարունակում են տառապել առիթմիայով [11,12,14,15]: Ընդհանուր առմամբ անտիկոագուլյացիա ստացող և մեխանիկական փական ունեցող հիվանդների մոտ սիստեմիկ մեծ էմբոլիզմների հավանականությունր տարեկան 2%-3% է [32-34]: Bando ե համահեղ. ցույց տվեցին, որ միտրալ մեխանիկական փական ունեցող ե անտիկոագուլյացիա ստացող հիվանդների մոտ ցերեբրովասկուլյար պատահարների հավնականութ- յունր ավելի բարձր է շողացող առիթմիա ունեցողների մոտ, ի տարբերությ ուն նրանց ում մոտ սինուս ռիթմր վերականգնվել [35,36]:

Շողացող աոիթմիայի զարգացման ընթացքը

Շողացող առիթմիայի վիրաբուժությունր սկսվեց 1980-ին այնպիսի պրոցեդուրաներով, որոնք ուղղված էին հաճախության կարգավորմանր: Այսպես, Williams ե համահեղ. 1980- ին իրականացրեց ին ձախ նախասրտի իզոլյացիա, որր իզոլացնում էր ՇԱ-ն ձախ նախասրտում, փորոքներր վերադարձնելով ռեգուլյար ռիթմի [48] առանց պեյսմեկերի ինպ- լանտացիայի: Սիստեմիկ թրոմբոէմբոլիզմի վտանգր մնում էր, քանի որ ձախ նախասիրտր մնում էր շողացման մեջ: Scheinman ե համահեղ. 1982-ին իրականացրեցին Հիսի խրձի կաթետերային այրում, որր նախորդի նման առիթմիան իզոլացնում էր նախասրտում, սակայն փորոքներր նորմալ ռիթմի վերադարձնելու համար պեյսմեկերի VVI) ինպլանտացիայի կարիք կար [49]: Guiraudon ե համահեղ. 1985-ին՝corridor պրոցեդուրան, որն իզոլացնում էր միջնախասրտային սեպտումի մի հատված, որն րնդգր- կում էր սինուսային ե նախասիրտ-փորոքային հան- գույցներր, որի արդյունքում սինուսային իմպուլսր հասնում էր փորոքներին: Աջ ե ձախ նախասրտերր մնում էին շողացման մեջ կամ զարգացնում էին այլ ասինխրոնիաներ [50,51]:

Cox-MazeIII վիրահատությունը

1985-ից սկիզբ դրվեց գործողությունների, որոնք ուղղված էին ռիթմի կարգավորմանր: Cox's-խումբը 1985-ին առաջին անգամ նկարագրեց շողացող առիթմիայի շտկման փորձեր շների վրա [52]: Սի շարք փորձարկումներից հետո նրանք գտան շողացող առիթմիան շտկող երկար կտրվածք, որն անցնում էր երկու նախասրտերի ե միջնորմի վրայով [53] :1987-ին Վաշինգտոնի համալսարանում James L.Cox-ի գլխավորությամբ իրականացվեց այսպես կոչված Սեյզ կամ լաբիրինթ պրոցեդուրան [53-55], որր նպատակ ուներ տարբեր կտրվածքների միջոցով րնդհատել macro-reentrant circuit-ներր, դրանով իսկ կանխարգելել շողացումր կամ թրթռումր: Ի տարբերություն նախորդ պրոցեդուրաների Մեյզը, վերականգնում էր նախասիրտ-փորոքային սինխրոնիզացիան և ռեգուլյար ռիթմր, դրանով իսկ ակնհայտորեն իջեցնելով թրոմբոէմբոլիայի ե ինսուլտի ռիսկր [56]: Սկզբնական Maze-I պրոցեդուրան իրականացվել է 1991-ին, սակայն ուշ խրոնոտրոպ ոչկոմպետենտութ- յան ե պեյսմեկերի ինպլանտացիայի բարձր հաճա- խաությյան պատճառով այն վերափոխվել է Maze-II, որն էլ իր հերթին իրականցման դժվարության պատճառով վերափոխվել է Maze-III, որն էլ այսօր հայտնի է որպես Cox-Maze III [57,58]:

Վերջին տասնամյակում Cox-Maze համարվում է շողացող առիթմիայի վիրաբուժական լուծման ոս-կե ստանդարտ: Այս վիրահատության երկարատեե արդյունքներն են հիվանդների 94% որոնք չունեն շո-ղացող առիթմիա (59]: Այս վիրահատության ժա-մանակ աջ ե ձախ նախասրտերի վրա կտրել-կարել տեխնիկայով իրականացվում էր լաբիրինթի տեսքով կտրվածքների ցանց, իզոլացվում էին թոքային երակներդ, հեռացվում էին աջ ե ձախ նախասրտերի ականջիկներդ՝ստեղծելով սինուսային հանգույցդ նախասիրտ-փորոքային հանգույցին կապող հատուկ ուղի: Չնայած այն բանին, որ այս վիրահատությունդ ստեղծված էր իդիոպաթիկ շողացման համար, 1994- ին ճապոնիայում Kosakai Y. ե համահեղ. կողմից այն իրականցվեց շողացող առիթմիա ունեցող ե միտրալ փականի հիվանդությամբ 52 հիվանդների մոտ նկարագրելով սինուս ռիթմի վերականգնման 84% արդյունք [60]: Ռեմատիկ միտրալ հիվանդությամբ 73 հիվանդների մոտ Kim KB ե համահեղ. նկարագրեցին 90.4% արդյունք, 7 տարի հետո՝63% արդյունք [61]: Չնայած գերազանց արդյունքների Maze-III վիրահատությունդ կատարման դժվարության պատճառով լայն տարածում չգտավ, նամանավանդ երբ այն իրակացվում էր հարակից վիրահատությունների ժամանակ:

Սկսվեց ին ի հայտ գալ այս վիրահատության մոդիֆիկացիաներ: Մոդիֆիկացնելու ճանապարհին անհրաժեշտ էր, որ պահպանվեր ավելի պարզ ե ապահով սկզբունքդ: Cox Maze պրոցեդուրայում տրադիցիոն կտրել-կարել տեխնիկայում կտրվածքի գծերդ փոխարինվեցին էներգետիկ այլ աղբյուր պա-հանջող աբլացիոն գծերով, որոնց միջոցով երկող- մանի հաղորդչական բլոկ ստեղծելու նպատակով իրականացվում էր նախասրտային հյուսվածքի ածխացում: Sie HT. ե համհեղ. ռադիոհաճախակային աբլացիայի մեթոդով հիվանդների իրականացրեցին մոդիֆիկացված Մեյզ պրոցեդուրա 79.7% արդյունքվ [62]: Mohr FW. ե համաեղ. նկարագրեցին կարճատե արդյունքներդ 72.5% [63]: Gillinov AM. ե համահեղ. նկարագրեցին 18 ամսվա վրա 66% արդյունք [64]: Չնայած աբլացիոն տեխնիկաների զարգացման ե դրանց հետ կապված նոր հորիզոնների բացման փաստին, մտահոգիչ հարց է մնում երկողմանի հա-ղորդչական բլոկի ստեղծումդ, այսինքն տրանսմու- րալ վստահելի վնասվածքի ստեղծումդ: Այնուամե-նայնիվ կտրել-կարել տեխնիկան էֆեկտիվության տեսանկյունից իր առավելությունդ պահպա- նեց աբլացիոն տեխնիկաների նկատմամբ, որդ ե փաստեցին John M. և համահեղ. 15 ամսվա վրա աբլացիոն 62% արդյունքդ, ի տարբերություն ստանդարտ Մեյզի 92% արդյունքի: Այս տարբերությունդ հիմնականում բացատրվում է այրվածքների ոչ վստահելի տրանսմուրալությամբ [65]:

Ձախ նախասրտում սահմանափակված վիրահատությունները

Հատուկ ուշադրության են արժանի ձախ նա- խասրտում սահմանափակված վիրահատություննե- րդ: Պարզեցնելով Մեյզ պրոցեդուրան ճապոնիայից Sueda-ն [66] և Պորտուգալիայից Melo ու համահեղ. [67] իրականացրեցին ձախ հետին նախասրտում սահնափակված պրոցեդուրաներ, որոնց դեպքում երկրատև արդյունքներն են հիվանդների 74% մոտ, որոնք չունեն շողացում (68): Այս պրոցեդուրան ներառում էր 4 թոքային երակներդ շրջանագծով իզոլացնող գիծ, ձախ նախասրտի ականջիկի հեռացում, միացնող գիծ դեպի միտրալ փականի օղ, դնդ որում, բացի վիրաբուժական կտրել-կարել տեխնիկայից, գործածվել էին էներգետիկ այլ աղբյուրներ: Այլ հեղինակներ նկարագրում են [69,70] ձախ հետին նախասրտում սահմանափակված քրայոաբլացիայով կամ ռադիոհաճախականությամբ [69-72], կամ վիրաբուժական կտրվածքներով [94,98] պրոցեդուրաներ, որոնք ունեին սինուս ռիթմի վերականգնման [69,73] 70% to 80% արդյունք:

Շողացող աոիթմայի վիրաբուժությունը Նորք-Մարաշ Բժշկական Կենտրոնում: Թոքային երակների պարզ շրջանա&և վիրաբուժական իզոլացիան:

Նորք-Մարաշ բժշկական կենտրոնում 1997թ.- ից առ այսօր Հրայր Հովակիմյանի գլխավորությամբ միտրալ փականի վիրահատության գնացող և շողացող առիթմիա ունեցող հիվանդների մոտ իրա-կանացվում է թոքային երակների պարզ վիրաբուժական իզոլյացիան, որպես շողացող առիթմիայի բուժման միջոց: Այս պրոեդուրան ի տարբերություն ձախ նախասրտում սահմանափակված պրոցեդուրաների իրենից ներկայացնում է թոքային երակներդ միայն կտրել-կարել տեխնիկայով իզոլացնող մեկ շրջանաձև կտրվածք, հավելյալ այլ կտրվածքներ չի արվում, ձախ ականջիկդ չի հեռացվում, աբլացիոն տեխնոլոգիաներ չի կիրառվում: Համարվում է, որ վիրաբուժական պարզ իզոլյացիոն գիծդ բավարար է միտրալ փականի վիրահատությամբ զուգորդված շողացող առիթմիայի լուծման համար: Ի տարբերություն Taijiro Sueda և համահեղ. առաջարկած պարզ իզոլյացիայի, այս կտրվածքն ամբողջովին իրականացվում է կտրել -կարել տեխնիկայով, քրայոաբլացիա կամ այլ գործիքային մեթոդներ չի կի-րառվում: Երկոկղմանի հաղորդչական լրիվ և վստահելի բլոկի տեսանկյունից փաստված է կտրել- կարել տեխնիկայի առավելությունդ գործիքային այլ մեթոդների նկատմամբ: Ընդհանուր առմամբ այն որոշ առավելություններ ունի Մեյզ պրոցեդուրայի նկատմամբ. այն ավելի լայն շրջանակների վիրաբույժների է հասանելի, պահանջում է վիրաբուժական կատարման ավելի կարճ ժամանակ, կորոնար վնասման ավելի քիչ հավանականություն ունի, էքստրակորպորալ շրջանառության և սրտի իշեմիկ վիճակի ավելի կարճ ժամանակ է պահանջում, արյունահոսության ավելի փոքր հավանականություն ունի, սուպրավենտրիկուլյար առիթմիաների և պեյսմեկերի ավելի քիչ կարիք կարող է առաջացնել: Թոքային երակների պարզ վիրաբուժական իզոլյացիայի դերդ և նշանակությունդ շողացող առիթմիայի բուժման մեջ դեռևս պարզաբանման կարիք ունեն:

Գրականության ցանկ

1. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. Circulation 2001;104:2118 –50.
2. Doty DB. Surgical treatment of atrial fi brillation. Heart Lung Circ 2004;13:280 –7.
3. American Heart Association: Heart Disease and Stroke Statistics, 2005 Update. American Heart Association;2005.
4. Lloyd-Jones DM,Wang TJ, Leip EP, et al. Circulation 2004; 110:1042.
5. Chugh SS, Blackshear JL, Shen WK. J Am Coll Cardiol 2001; 37:371.
6. Feinberg WM,Blackshear JL, Laupacis A, et al. Arch Intern Med 1995; 155:469.
7. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. JAMA 2001;285:2370
8. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. N Engl J Med 1982;306:1018–22.
9. Brodell G, Cosgrove D, Schiavone W, et al. Cleve Clin J Med 1991;58:397–9.
10. Chua L, Schaff H, Orszulak T, Morris J. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408–15
11. Kalil RAK, Maratia CB, D’A´ vila A, Ludwig FB. Ann Thorac Surg 1999;67:614–7.
12. Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, Morris JJ. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408–15.
13. Jessurun ER, van Hemel NM, Kelder JC, et al. Eur J Cardiothorac Surg  2000;17:530–7.
14. Brodell GK, Cosgrove D. Cleve Clin J Med 1991;58:397–9.
15. Flugelman MY, Hasin Y, Katznelson N. Am J Cardiol 1984;54:617–9.
16. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. The Framingham Heart Study. Circulation 1998;98:946–52.
17. Kannel W, Wolf P, Benjamin E, Levy D.. Am J Cardiol 1998;82:2n–9n.
18. Benjamin EJ, Levy D,Vaziri SM, et al. The Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271:840.
19. Wolf PA, Benjamin EJ, Belanger AJ, et al. The Framingham Study.Am Heart J 1996; 131:790.
20. Cairns JA: Stroke prevention in atrial fi brillation trial.Circulation 1991; 84:933.
21. Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, et al. Ann Intern Med 2003; 138:831.
22. Sherman DG, Kim SG, Boop BS, et al. Arch Intern Med 2005; 165:1185.
23. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. The Framingham Study. Stroke 1991; 22:983.
24. Glader EL, Stegmayr B, Norrving B, et al. J Intern Med 2004; 255:22.
25. Steger C, Pratter A,Martinek-Bregel M, et al. Eur Heart J 2004; 25:1734.
26. Risk factors for stroke and effi cacy of antithrombotic therapy in atrial fi brillation. Arch Intern Med 1994;154:1449.
27. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Arch Intern Med 1987;147:1561.
28. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. N Engl J Med 1982;306:1018–22.
29. Falk RH. Atrial fi brillation. N Engl J Med 2001;344:1067–78.
30. Benjamin EJ,Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Circulation 1998; 98:946.
31. Stewart S, Murphy N, Walker A, et al. UK.Heart 2004;90:286.
32. Fiore AC, Barner HB, Swartz MT, McBride LRAnn Thorac Surg 1998;66:707-713.
33. Hammermeister KE, Sethi GK, Henderson WG. N Engl J Med 1993;328:1289-1296.
34. Turpie AG, Gent M, Laupacis A, Latour Y. N Engl J Med 1993;329:524-529.
35. Bando K, Kobayashi J, Hirata M, Satoh T. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:358-364.
36. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, Hirata M. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575-583.
37. Golzari H, Cebul RD, Bahler RC. Ann Intern Med 1996;125:311.
38. Fang MC, Stafford RS, Ruskin JN, et al. Arch Intern Med 2004; 164:55.
39. Wijffels MC, Crijns HJ. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14(9 Suppl):S40.
40. Miller MR, McNamara RL, Segal JB, et al. J Fam Pract 2000; 49:1033.
41. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. J Am Coll Cardiol 2001; 38:1231.
42. Boriani G, Diemberger I, Biffi M, et al. Drugs 2004;64:2741.
43. Atrial fi brillation follow-up investigation of rhythm management-the AFFIRM study design. Am J Cardiol 1997; 79:1198.
44. Waldo AL. Am J Cardiol 1999; 84:698. 
45. Wyse DG,Waldo AL, DiMarco JP, et al. N Engl J Med 2002; 347:1825.
46. Van Gelder IC,Hagens VE, Bosker HA, et al. N Engl J Med 2002; 347:1834.
47. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 2003; 42:20.
48. Moe GK, Rheinboldt WC, Abildskov JA.. Am Heart J 1964;67:200–20.
49. Williams JM, Ungerleider RM, Lofl and GK, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80:373.
50. Scheinman MM,Morady F,Hess DS, et al. JAMA 1982;248:851.
51. Guiraudon GM, Campbell CS, Jones DL, et al. Circulation 1985; 72(Suppl 3):220.
52. Defauw JJ, Guiraudon GM, van Hemel NM. Ann Thorac Surg. 1992;53:564-70.
53. Smith PK, Holman WL, Cox JL. Surg Clin North Am 1985; 65:553.
54. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101:569.
55. Cox JL. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101:584.
56. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101:406.
57. Cox JL, Ad N, Palazzo T. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833.
58. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110:473.
59. Cox JL. The minimally invasive Maze-III procedure. Oper Tech Thorac Cardiovasc Surg 2000; 5:79.
60. Prasad SM,Maniar HS, Camillo CJ, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:1822.
61. Kosakai Y, Kawaguchi A, Isobe F, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:1049 –55.
62. 61.Kim KB et al. ATS 1999;68:799-803.
63. 63. 62.Sie HT, et al. ATS 2004;77:512-6.
64. 63.Mohr FW, et al. JTCVS 2002;123:919-27.
65. 64.Gillinov AM, et al. JTCVS 2005;129:1322-9.
66. 65.John M, et al. JTCVS 2007;133:1023-7.
67. Sueda T, Nagata H, Orihashi K, et al. Ann Thorac Surg 1997;63:1070–5.
68. Melo JQ, Neves J, Adragao P, et al. Eur J Cardiothorac Surg 1997;12:739–45.
69. Imai K, Sueda T, Orihashi K, Watari M, Matsuura Y. Ann Thorac Surg 2001;71:577–81
70. Tuinenburg AE, Van Gelder IC, Tieleman RG, et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:960–7.
71. Gaita F, Gallotti R, Calo L, et al. J Am Coll Cardiol 2000;36: 159–66.
72. Kottkamp H, Hindricks G, Hamnel D. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:772– 80.
73. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:2–10.
74. Kalil RA, Lima GG, Leiria TL, et al. Ann Thorac Surg 2002;73: 1169–73.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ