Հեստացիայի ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակի վերլուծությունը

Բանալի բառեր. նորածին, հոգեշարժական զարգացում, կենտրոնական նյարդային համա-կարգի պերինատալ հիպօքսիկ ախտահարում, նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազա

Ժամանակակից պերինատոլոգիայում գրանցված առաջընթացը հանգեցրեց նոր խնդիրների լուծման անհրաժեշտությանը, որոնք կապված են պտղի անտենատալ պաշտպանության և հեստացիոն պրոցեսի հետ [3,7,13,15]:

Առաջնակարգ դերը պատկանում է քրոնիկական ընկերքային անբավարարությանը, որը լինելով հղիության ամենահաճախակի բարդությունը (14-ից - 22%), ուղեկցվում է հիպօքսիայով, պտղի ներարգանդային աճի դանդաղումով: Այն պերինատալ հիվանդացության (մինչև 60%) և մահացության ամենահաճախակի հանդիպող պատճառներից մեկն է [2,7,8,10,15]: Պտղի ներարգանդային քրոնիկական հիպօքսիայի պատճառները հետևյալն են. հղիության ախտաբանություն (շաքարային դիաբետ, ինֆեկցիաներ, անեմիա, անոթային հիպերթենզիա և այլն), բազմաջրություն, սակա-վաջրություն, բազմապտուղ հղիություն և այլն [2,3,13,15]: 

Քրոնիկ ընկերքային անբավարարության հետևանքով պտուղը զարգանում է երկարատև քրոնիկ հիպօքսիայի պայմաններում, որն էլ իր հերթին անտենատալ շրջանում ԿՆՀ-ի (կենտրոնական նյարդային համակարգ) ախտահարման հիմնական պատճառ է դառնում [5]:

Նեոնատալ շրջանում ԿՆՀ-ի վիճակի գնահատման տեխնիկական հնարավորությունների լայնացումը կմեծացնի ուղեղի պերինատալ ախտահարումների բացահայտման հաճախականությունը և կվերացնի նշված թերությունները [1,9,10,17]: Այս առումով վերջին տարիներին սկսել են ակտիվորեն քննարկել օբյեկտիվ լաբորատոր ցուցանիշների օգտագործումը, որոնք վկայում են ԿՆՀ-ի անբարեհաջող վիճակի մասին [1,4,6,11,16]: Նյարդային համակարգի վնասման մարկերների ճշտումը և նրանց պաթոգենետիկ նշանա-կության հիմնավորումը վաղ ախտորոշման և վիճակի ծանրության գնահատման, բուժման հնարավորին չափ վաղ սկզբի համար ունի հսկայական նշանակություն: Օտարերկրյա գիտնականների կողմից կատարված մի շարք հետազոտություններ վկայում են ՆՍԷ-ի (նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազա) ախտորոշիչ նշանակության օգտին [14,18,19]: Վերջին տարիների ուսումնասիրություններում հայտնվեցին հաղորդագրություններ պերինատալ հիպօքսիա տարած երեխաների կենսաբանական հեղուկներում բիոքիմիական (նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազա, միելին հիմնական սպիտակուց, գլիոֆիբրիլյար թթու սպիտակուց) ցուցանիշների վաղաժամ որոշման տեղեկատվական լինելու վերաբերյալ [1,5,10,12]: Ա. Իսիազի և Մ. Կոլբերի կողմից կատարված փորձարարական ուսումնասիրություններով [5] ցույց տրվեց, որ ՆՍԷ-ի մակարդակի բարձրացումը կախված է գլխուղեղի վնասման ծանրության ասիճանից: Նույն հեղինակների կողմից հետազոտվել են մենինգիտով, մենինգոէնցեֆալիտով երեխաներ: Արդյունքում բացահայտվել է արյան մեջ էնոլազայի մակարդակի և ախտաբանական պրոցեսի ծանրության միջև եղած կորելյացիոն կապը: 

ՆՍԷ-ն ԿՆՀ-ի ներբջջային ֆերմենտ է, որը հանդիպում է նեյրոէկտոդերմալ ծագման բջիջներում (գլխուղեղի նեյրոններում և պերիֆերիկ նյարդային հյուսվածքում): Ներկայումս ՆՍԷ-ն դիտարկվում է որպես նեյրոնների վնասման առավել բնորոշ մարկեր, ծառայում է որպես ինդիկատոր` ԿՆՀ-ի դիֆերենցվածության աստիճանի որոշման համար (ՆՍԷ-ն հայտնաբերվում է նեյրոնային դիֆերենցման համեմատաբար ուշ փուլերում, սինապտոգենեզին զուգահեռ, այսինքն 22-շաբաթական հղիությունից հետո) [5,12] և հանդիսանում է բոլոր դի-ֆերենցված նեյրոնների ներկայումս հայտնի, փաստացիորեն ընդհանուր միակ մարկերը: ԿՆՀ-ի ծանր ախտահարմամբ երեխաների մոտ ՆՍԷ-ի բարձր մակարդակը բացատրվում է հեմատոէնցեֆալիկ բարյերի վնասմամբ և ուղեղ-արյուն ուղղությամբ թափանցելիության բարձրացմամբ (թթվածնային անբավարարութան ազդեցության տակ): ՆՍԷ-ն կենսաբանորեն բավականին կայուն նյութ է, ԿՆՀ-ի պերինատալ ախտահարման ախտորոշման նպատակով ՆՍԷ-ի որոշումը կարելի է համարել օպտիմալ [1,11]: Հետազոտության մեջ որպես ԿՆՀ-ի վնասման մարկեր է վերցվել ՆՍԷ-ն: 

Սույն հետազոտության նպատակն է որոշել և վերլուծել նեյրոսպեցիֆիկ էնոլազայի մակարդակը հեստացիայի տարբեր ախտաբանությամբ մայրերից ծնված երեխաների մոտ:

Նյութը և մեթոդները

Հետազոտությունը իրականացվել է 136 երեխաների մոտ, որոնցից 20-ը ծնվել են առողջ մայրերից, նորմալ ընթացքով հղիությունից և վաղ նեոնատալ շրջանում գնահատվելով որպես առողջ նորածիններ` կազմել են հսկիչ խումբը: Մյուս 116 երեխաները ծնվել են հեստացիայի տարբեր ախտաբանությամբ զուգակցված հղիությունից` կազմելով հետազոտվող խումբը: Այս խումբը ըստ հեստացիայի ախտաբանության բաժանվել է 5 ենթախմբերի: ՆՍԷ-ն որոշվել է ինչպես հետազոտվող, այնպես էլ հսկիչ խմբի բոլոր նորածինների պորտալարային արյան շիճուկում, ծնվելուց անմիջապես հետո, իմունահեմիլյումինեսցենտային մեթոդով, թեստ-հավաքածուների միջոցով:

Արդյունքները և դրանց քննարկումը

Հետազոտության ընթացքում իրականացվել է պորտալարային արյան մեջ ՆՍԷ-ի մակարդակի համեմատական վերլուծություն ըստ մանկաբարձական ախտաբանության բաժանված ենթախմբերում (Աղյուսակ):

Աղյուսակ

ՆՍԷ-ի մակարդակը ըստ հղիության ախտաբանության բախշված ենթախմբերում

A ենթախմբի (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է հեստոզով) նորածինների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակը կազմել է 58,70±3,88 մկգ/լ: C (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է շաքարային դիաբետով) և D (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է անոթային հիպերտենզիայով) ենթախմբերի նորածինների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակի զգալի տարբերություններ չի գրանցվել, համապատասխանաբար կազմելով 44,47±8,12 մկգ/լ (p1-3>0,2 և p2-3>0,1 ) և 44,48±4,75 մկգ/լ (p1-4>0,1): Ամենացածր ցուցանիշը գրանցվել է B ենթախմբի (երեխաներ, որոնց մայրերի ներկա հղիությունը զուգակցվել է անեմիայով) նորածինների մոտ (40,7±5,05 մկգ/լ, p1-2

Ընդ որում ներարգանդային մոնոինֆեկցիա ախտորոշվել է 41 երեխաների մայրերի մոտ, զուգակցված ինֆեկցիոն ախտաբանություն` 16-ի մոտ: Համապատասխան սկզբունքով բաժանված ենթախմբերում գրանցվել է ՆՍԷ-ի մակարդակի զգալի տարբերություններ` 72,94±4,57 մկգ/լ և 89,57±5,31 մկգ/լ: 

Եզրահանգումներ

• Հետազոտման արդյունքում ստացված տվյալները թույլ են տալիս եզրակացնել, որ անեմիայով, անոթային հիպերտենզիայով և շաքարային դիաբետով զուգակցված հղիություններից ծնված երեխաների մոտ ՆՍԷ-ի մակարդակը զգալիորեն ավելի  ցածր է, քան հեստոզով և ներարգանդային ինֆեկցիաներով զուգակցված հղիություններից ծնված երեխաների մոտ:

• Նաև պարզվեց, որ ներարգանդային պոլիինֆեկցիայով զուգակցված հղիությունից ծնված երեխաների մոտ ՆՍԵ-ի մակարդակը ավելի բարձր է, քան մոնոինֆեկցիայով զուգակցված հղիությունից ծնված երեխաների մոտ: Այսպիսով ներարգանդային զարգացման ընթացքում զուգակցված ինֆեկցիոն ախտաբանությունը նպաստում է ԿՆՀ-ի    առավել ծավալուն և խորը ախտահարմանը:

Այսպիսով` ներարգանդային զարգացման ընթացքում զուգակցված ինֆեկցիոն ախտաբա-նությունը նպաստում է ԿՆՀ-ի առավել ծավալուն և խորը ախտահարմանը:

Գրականություն

1. Ангалева И.С., Лунева Е.Н., Лебедев А.С. Прогностические возможности специфических белков беременности. Мат. VI Российского форума Мать и дитя. М., 2004, с.13-14.

2. Артымук Н.В., Тришкин А.Г., Николаева Л.Б. Возможности диагностики хронической фето-плацентарной недостаточности. Медицина в Кузбассе. 2006, 2 (Спец. вып.) с. 5-8.

3. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатоло-гии. 2004, 2, с. 7-13.

4. Бадалян Л.О., Курзанцева О.М. Детская неврология. М.:МЕДпресс-информ, 2001.

5. Баканов М.И., Алатырцев В.В., Подкопаев В.Н., Яцык Г.В. Диагностическое и прогности-ческое значение нейроспецифических изоферментов креатининкиназы и енолазы при гипоксически - ишемических поражениях мозга у новорожденных детей. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2003, N15, с. 129-131.

6. Виноградов В.М., Криворучко Б.И. Фармакологическая защита мозга от гипоксии. Психофармаколог. и биол. наркология. 2001, т.1, 1, с.27-37.

7. ВОЗ. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здо-ровьем /акушерство, гинекология и перинатология. 10 пересмотр. М., 2004. 

8. Камилова Н.М. Совершенствование прогнозирования риска перинатальной патологии. Журн. рос. общ-ва акушеров и гинекологов. 2006,3, с. 13-14.

9. Кулаков В.И., Барашнев Ю.И. Новорожденные высокого риска. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

10. Павлова Н.Г. Антенатальная диагностика, профилактика и лечение функциональных нарушений развития ЦНС плода: Автореф. дис… докт. мед. наук. СПб., 2000.

11. Павлова Н.Г., Фоменко Б.А., Русина Е.И. Значение функциональных и биохимических маркеров развития центральной нервной системы в антенатальном периоде для прогноза тяжести неврологических нарушений у новорожденного. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999, N6, с.4-9.

12. Рогаткин С.О., Турина О.Н., Володин Н.Н. Перспективы иммунологического определения нейроспецифических белков для диагностики перинатальных поражений ЦНС у новорожденных. Педиатрия, 2001, 4, с.35-43.

13. Савельева Г.М. Осложненное течение беременности и родов. Акуш. и гинек. 2000,3, с.3-5.

14. Чехонин В.П., Лебедев С.В., Блинов Д.В. и др. Патогенетическая роль нарушения проница-емости гематоэнцефалического барьера для нейроспецифических белков при перинатальных гипоксически-ишемических поражениях центральной нервной системы у новорожденных. Вопр. гинекологии, акуш. и перинатологии. 2004,3, с.50-61.

15. Berger R. Perinatal brain damage: underlying mechanisms and neuroprotective strategies. Reprod. Sci., 2002, Vol. 9, 6, p. 319-328.

16. Chao C.P., Zaleski C.G., Patton A. C. Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: multimodality imaging findings. Radio Graphics, 2006,Vol. 26, p. 159-172.

17. Gluckman P.D., Beilharz E.J., Johnson B.M. Growth factors and perinatal asphyxia, Dev. Endocrinol., 1994, 6,p. 185-188.

18. Oberhansli J., Extermann P., Jaggi E., Pfizenmaier M. Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1995, Vol. 72, p. 39-42.

19. Palmer G.C., Suhey E. F., Yidiz A., Kivilcim G. et al. Neuron specific enolase levels and neuroimaging in asphyxiated term newborns. J. Child. Neurol., 2002, Vol. 17, 11, p. 824-829.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ