Оценка эффективности инфузионной терапии у нейрохирургических больных по показателям гемодинамики, потребления кислорода головным мозгом и степени тяжести повреждение легких

Несмотря на длительную историю применения различных инфузионых средств в нейрореанимации, данные литературы, посвященные церебальным эффектам доставки и потребления кислорода крайне скудны. Работы, в основном, касаются влиянию инфузионных средств на уровень внутричерепного давления (ВЧД) [4,6,7,12].

Очевидно, что снижение ВЧД с одновременным увеличением АДср может способствовать повышению церебрального перфузионного давлеия с улучшением церебрального кровотока, доставки кислорода и реологиесих свойств крови [5,7,8,11,14].

Традиционно считают, что основным препаратом в структуре инфузионной терапии у нейрохирургических больных должен быть 0,9% NaCl [2], который вызывает незначительное повышение давления спинномозговой жидкости, только во время инфузии.

Однако использование 0,9% NaCl в больших обьемах и длительное время сопряжено с развитием ряда побочных явлений [11,15]. Многие вопросы по выбору коллоидных и кристаллоидных растворов, а также конкретного инфузионного раствора в рамках одной группы препарата весьма противоречивы [3,9,10,16].

Более того отсутствуют данные об изменениях потребления головным мозгом кислорода при коррекции гиповолемии. Необходимость решения этих вопросов определяет актуальность предпринятого исследоваия: его цель оценка эффективности инфузионной терапии с позиции влияния на потребление кислорода головным мозгом.

Материал и методы

Обследовано 22 больных (10 мужчин и 12 женщин), средний возраст которых составляет 44±16 лет. У 10 больных имело место аневразматическое субарахноидальное кровоизлияние, остальные 12 больных пострадали от тяжелой изолированной черепномозговой травмой. Уровень сознания по шкале комы Глазго составлял от 6 до 8 баллов.

Из исследования исключали больных в запредельной коме, при наличии тяжелой сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности.

Всем больным проводился комплекс мероприятий интенсивной терапии, включавшей ИВЛ, базовую инфузионную терапию, антибактериальную терапию, энтеральное питание.

В процессе исследование проводился мониторинг гемодинамических данных: АДсист, АДдиаст, АДср, ЧСС и пулсоксиметрию (SpO2). Определяли МОС по формуле Erlanger et Guker: МОС=пульсовое давление х частоту пульса, мин1 [1]. В течении суток измерялось ЦВД по Валдману.

Потребление кислорода головным мозгом проводилось по артериовенозной разнице (АВРО2) яремной вены (оттекающая кровь) и бедренной артерии (притекающая кровь).

Концентрацию О2 в артериальной и венозной крови рассчитывали по следующим формулам:

CaO₂ = 1,34 x Hba x SaO₂ + 0,0031 x PaO₂

CvO₂ = 1,34 x Hbv x SvO₂ + 0,0081 x PvO₂

Пробы забирались из бедренной артерии и внутренней яремной вены с последующим расчетом артериовенозной разницы по кислороду (АВРО₂). Исследование газового состава крови и кислотнощелочного равновесия проводилось на аппарате кислотнощелочная лаборатория ABL – Radiometer, Дания.

Сравнительный анализ проводили при использовании трех средов.

В зависимости от состава инфузионной терапии больные разделены на 3 группы. В первой группе (n=8) в состав инфузионной терапии включали 15% маннитол, в дозе 0,5 мг/кг. Во второй группе (n=7) был использован 6% осладекс  68 мл/кг. В третей группе (n=7) для инфузии использовали 0,9% NaCl из расчета 1015 мл/кг. Скорость инфузии составила 100 мл/мин. 

Общий объем инфузии был примерно одинаков во всех 3х группах. Объем вводимой жидкости соответствовал сумме обьемов базовых потребностей и объемов потерь жидкости.

Исследования показателей проводили до инфузии, через 30, 60 и 120 мин. Так как через 30 мин значимых изменений исследуемых показателей не обнаружено, в расчет брались только полученные данные после 60 и 120 мин.

В качестве критериев эффективности инфузионной терапии фиксировали скорость наступления эффекта, его длительность, отсутствие побочных действий, а также положительное влияние на системную гемоди  намику и АВРО₂ головным мозгом.

Статистический анализ быль выполнен с использованием пакета компьютерных программ SPSS 16, Microsoft Excell. Достоверность различий между значениями исследуемых показателей, полученных на этапах исследования, оценивалась по t критерию Стьюдента для парного сравнения, при p<0,05. Полученные данные (М ± m) представлены в виде таблиц. 

Результаты исследований

До начала инфузионной терапии оцениваемые показатели были сходными у больных всех 3х групп и не имели статистически достоверных различий (табл. 1,2). 

При исследовании влияния структуры инфузионной терапии на исследуемые параметры выявили, что инфузия всех сред приводила к значимому снижению гемоглобина и гематокрита уже на 60 минуте (табл. 3), что указывает на улучшение реологических свойств крови.

Анализ волемического статуса показало достоверное повышение ЦВД после 60 и 120 мин. Всех инфузионных сред (табл.3), что свидетельствует о положительном волемическом эффекте исследуемых 3х групп инфузии (табл.4).

Таблица 1. Исходные гемодинамические показатели

Таблица 2. Исходные показатели PaO2/FiO2 и АВРО2 головным мозгом

Таблица 3.  Показатели гемоглобина, гематокрита, 

ЦВД при инфузии исследуемых сред

 *  p<0,05 по сравнению с исходными показателями.

Таблица 4. Показатели PaO2/FiO2, SvO2, МОС при инфузии исследуемых сред

*  p<0,05 по сравнению с исходными показателями.

Значимые изменения обнаружены при рассмотрении МОС на 120 мин при инфузии манитола и осладекса (табл.4). Здесь же (табл.4) динамика показателя PaO2/FiO₂ неизменена при всех инфузионных средах – доказательство баланса внесосудистой воды в легких.

Интересным фактом при исследовании нами отмечено увелечение SvO₂ при инфузии маннитола (табл.4), что может свидетельствовать об улучшении микроциркуляции и тканевой оксигенации (4,5).

Установлено, что продолжительность действия исследуемых растворов неодинакова. Оказалось, что для маннитола она составила 120±25 мин, для осладекса – 126±21,0 мин, по сравнению с 0,9% NaCl – 50,3±16,3 мин (p<0,05).

Представленные данные (табл. 5) указывают, что при инфузии маннитола на 120 мин значимое увеличение АВРО₂ головным мозгом наблюдалось с 1,15±0,21 до 1,60±0,01 (p<0,05). Вместе с тем, при инфузия 6% осладекса увеличение АВРО₂ мозгом обнаружено уже на 60 мин исследования и составила 1,60±0,01, а на 120 минуте – 1,62 ±0,01 по сравнению с исходными данными (p<0,05) (табл.5). При инфузии 0,9% NaCl достоверных изменений АВРО₂ головным мозгом не обнаружено.

Таблица 5. АВРО2 головным мозгом при инфузии исследуемых сред

*  p<0,05 по сравнению с исходными показателями.

Результаты проведенного исследования демонстрируют, что изучаемые инфузионные растворы (маннитол и осладекс) являются эффективными и безопасными средствами для улучшения потребления головным мозгом О₂, сердечного выброса и не вызывают ухудшения легочного газообмена. Маннитол и осладекс позволяют в большой степени увеличить сердечный выброс, потребление О₂ головным мозгом и SvO₂ в течении всего периода исследования (60 и 120 мин).

Побочных эффектов при инфузии всех исследуемых сред не отмечено. При оценке степени тяжести повреждения легких (PaO₂/FiO₂) по шкале Murray не выявлено различий между группами. В 1ой группе (n=8) показатель повреждения легких составил 409±44, во 2й группе (n=7) 396±80, в 3й группе (n=7) 342±90 (табл.4), что подтверждает стабильность газообменной функции легких.

Результаты исследования также показали необходимость инфузионной терапии при пораженном мозге, независимо от качественного и структурного состава инфузии. Свидетельством такого вывода являются уменьшение значений гемоглобина и гематокрита при всех трех групп инфузионных сред, приводящие к улучшению реологичеких свойств крови, микроциркуляции и тканевой оксигенации.

Литература

1. Анест.и реаним. Киев, 1983 под редакцией проф. Л.В.Усенко.
2. Молчанов И.В. // ар, 2002;3;1217.
3. Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю. // ар, 2009;5;42.
4. Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В. и др. // ар, 2008;2;3639.
5. Петриков С.С., Титова Ю.В. и др. // ар, 2009;5;3538.
6. Полушин Ю.С., Крылов В.В. и др. // ар, 2009;5;48.
7. Bensten G. et al. Acta Anaest. Scand. – 2004, vol.48, N9, p.10891095.
8. Bruder N. et al. Ann Frans.Anesth.Reanim. – 2000, vol.19, N4, p.316325.
9. Chapper D., Jakob M. et al. Anesthesiology – 2008, vol.109, N4, p.723740.
10. Cotbus E., Steudel W.L. Volume TherapyEd.J.Treib.Berlin – 2000, p.6068.
11. Grocott M.P., Mythen M.C., Gan T.J. Anesth.Analg.  2005, vol.100, N1, p.10931106.
12. Hanneman L. et. Al. Shock.  1996, vol.5, N2, p.130134.
13. Harutyunyan L., Holf C., Rieger A. et al. Crit.Care – 2005, vol.9, N5, p.530540.
14. Lander E. // EJHP, Pract – 2006, vol.12, p.14.
15. Lockwood D.N., Bullen C., Machin S.J. Anesth. – 1988, vol.43, p.391393.
16. Nodey et al. NO TO, Shinkei – 1983, vol.35, N12, p.12411246.

Вопросы, ответы, комментарии