Սրտի ռիթմի փոփոխականություն որպես ինքնավար նյարդային համակարգի խաթարումների գնահատման մեթոդ

Սրտանոթային համակարգի գործունեության համակարգումր իրականացվում է ինքնավար նյարդային համակարգի միջոցով (ԻՆՀ) [1]: ԻՆՀ ազդեցությունր սրտի վրա պայմանավորվում է բարոռեցեպտորներից, քեմոռեցեպտորներից, նախասրտային և փորոքային ռեցեպտորներից եկած ազդակներով, շնչական համակարգի փոփոխություններով, անոթաշարժիչ համակարգով, ռենին-անգիոտենզինային համակարգով, ջերմակարգավորիչ համակարգով ե այլն [2,3]: Այս նյարդայ ին վերահսկումը սերտորեն առնչվում է սրտի զարկերի և բարոռեցեպտորների ակտիվության հետ [1]: Աֆերենտ ե էֆերենտ գրգիռների կոմպլեքս փոխներգործության արդյունքում ձեավորվում է սիմպաթիկ ե պարասիմ- պաթիկ նյարդային համակարգերի պատասխանր, որն էլ պայմանավորում ե մոդիֆիկացնում է սրտի զարկերի հաճախականությունր (ՍԶՀ): Վերջինս հանդիսանում է հարմարողականության դրսեորում յուրաքանչյուր պահի օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական պահանջներին համապատասխան: Մասնավորապես ՍԶՀ հարաճր արդյունք է սիմպաթիկ ակտիվության հարաճի կամ պարասիմպաթիկ ակտիվության րնկճման [1,2]: Սիրտր մեկուսացված ինքնավար կառույց չէ, և ՍԶՀ չունի ժամացույցային ճշգրտություն, իսկ վերջինիս փոփոխություններր, սահմանվելով որպես սրտի ռիթմի փոփոխականություն (վարեաբիլություն), (ՍՌՓ), նորմալ են, սպասելի ե վկայում են տարաբնույթ ֆիզիոլոգիական ե արտաքին միջավայրից եկող գրգիռներին սրտի պատասխան տալու ունակության մասին: Չնայած այն հանգամանքին, որ ավտոնոմիզմ բնորոշ է պեյսմեյքեր մի շարք հյուսվածքների` այդ թվում նաև սինուսային հանգույցին, սրտի կծկումների հաճախականությունր ե ռիթմիկությունը ենթակա է վեգետատիվ նյարդային համակարգի զգալի ազդեցությանր [4]: Վեգետատիվ նյարդային համակարգի վրա ներգործող հանգամանքներ կարող են հանդիսանա] շնչառությունդ, ֆիցիկակսւն ծանրաբեռնվածությունդ մտավոր սթրեսր, հեմոդինամիկ և մետաբոլիկ փոփոխություններր, քունր և օրթոստատիզմր, այնպես ինչպես մի շարք հիվանդություններով հարուցված փոփոխություններր [1,5-7]: Սիմպաթիկ ե պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգերի փոխներգործությունր միջանկյալ ֆիզիոլոգիական օղակ է,որն ապահովում է վերոնշյալ գործոններով պայմանավորված ՍԶՀ փոփոխություններր` սահմանաված որպես ՍՌՓ:

Ավելի քան 100 տարի առաջ նկարագրվել են ՍԶՀ ե Զճ տատանումներր, սակայն վերջիններս որպես սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ համակարգերի ակտիվության բնորոշիչներ նորմալ ե պաթոլոգիկ պայմաններում ուսումնասիրվել են միայն հարաբերականորեն վերջերս [8,9]: RR ինտերվալների վարիացիաներդ որոնք իրենցից ներկայացնում են ՍՌՓ,հանգստի պայմաններում ներկայացնում են սրտազարկր վերահսկող մեխանիզմների հստակ վերադրումր [8,10]: Սիմպաթիկ ե պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգերր գտնվում են մշտական փոխներգործության մեջ, որր համաձայնացվում է գրեթե յուրաքանչյուր սրտային ցիկլում, ևվերջինս կարգավորվում է կենտրոնական ե ծայրամասային օսցիլյատորներով [11]: Ընդհանուր առմամբ սրտանոթային ֆունկցիաներր վերահսկող ֆունկցիոնալ համակարգր իրենից ներկայացնում է բազմակոնտուրային, կազմակերպված համակարգ, որում առանձին օղակների գերակայող դերր պայմանավորվում է օրգանիզմի րնթացիկ պահանջներով [12]: Սրտազարկերր կարագավորող ամենապարզ երկկոնտուրային մոդելր մշակված է կիբեռնետիկ մոտեցմամբ, որում սրտազարկի կարգավորումր ներկայացված է որպես երկու մակարդակների` կոնտուրների, փոխներգործության

արդյունք` կենտրոնական ե ինքնավար` ուղղակի և հակադարձ կապերով: Ընդ որում ինքնավար մակարդակր` կոնտուրր, նույնականացվում է շնչառական, իսկ կենտրոնական կոնտուրր ոչ շնչառական առիթմիաներով (նկ. 1) [12]:

Նկար 1. Սրտի ոիթմը կարգավորող երկկոնտուրային մոդելի սխեմատիկ պատկերը

Ինքնավար կոնտուրի աշխատանքային ենթակառույցներն են սինուսային հանգույցր, թափառող նյարդր ե վերջինիս կորիզներր երկարավուն ուղեղում: Ընդ որում շնչառական համակարգր դիտարկվում է որպես ինքնավար կոնտուրի սրտազարկի կարգավորման հակադարձ կապի բաղկացուցիչ: Կենտրոնական կոնտուրի սրտազարկր կարգավորող ազդեցությունր միջնորդավորվում է սիմպաթոադրենալային համակարգով, կապակցված է ոչ շնչառական առիթմիաների հետ և բնութագրվում է սրտի ռիթմի դանդաղ ալիքային բաղկացուցիչներով:

Կենտրոնական և ինքնավար կոնտուրների ուղղակի կապը ապահովում է նյարդային` հիմնականում սիմպաթիկ ե հումորալ կապերով, իսկ վերջիններիս հակադարձ կապը սրտի ե անոթների բարոռեցեպտորների աֆերենտ իմպուլսացիաներով, քեմոոեցեպտորներով ե այլ օրգան հյուսվածքներում տեղակայված ռեցեպտորային դաշտերով: Ինքնավար կարգավորումը հանգստի պայմաններում արտա-հայտվում է շնչառական առիթմիայով: Քնի ընթացքում դիտվում է շնչառական ալիքների հարաճ` կենտրոնա-կան ինքնավար կոնտուրի ընկճման հաշվին: Օրգա-նիզմի յուրաքանչյուր ծանրաբեռնում, որը պահանջում է կենտրոնական ղեկավարող կոնտուրի ակտիվացում, հանգեցնում է շնչառական առիթմիայի արտահայտ-վածության նվազման ե ոչ շնչառական բաղկացուցիչի ակտիվացմանը: Ղեկավարման կենտրոնական կոնտուրը իրենից ներկայացնում է ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաների բարդ, բազմամակարդակ նեյրոհումորալ վերահսկման համակարգ, որը ներառում է մի շարք օղակներ: վերջինիս կառուցվածքը սխեմատիկ կարելի է ներկայացնել երեք մակարդակներով, որոնց համապատասխանում են ոչ այնքան անատոմոֆունկցիոնալ կառույցները, որքան ղեկավարման ֆունկցիոնալ մակարդակները:

Առաջին մակարդակը ապահովում է արտաքին միջավայրի հետ օրգանիզմի փոխհամագործակցութ- յունը` ադապտացիան արտաքին միջավայրին: Այն ներառում է կենտրոնական նյարդային համակարգը` ներառյալ կեղեային կենտրոնները, որոնք կոորդի-նացնում են ամբողջ օրգանիզմի ֆունկցիոնալ գործու-նեությունը ի համապատասխան արտաքին միջավայրի գործոններին: Երկրորդ մակարդակը ապահովում է հավասարակշռությունը տարբեր օրգան համակարգերի միջե` ապահովելով միջհամակարգային հոմեոս- տազը: Այս օղակում հիմնական դերը բաժին է ընկնում բարձրագույն վեգետատիվ կենտրոններին` այդ թվում հիպոթալամո-հիպոֆիզար համակարգին, որն ապահովում է հումորալ-վեգետատիվ հոմեոստազը: Երրորդ մակարդակը ապահովում է ներհամակարգային հոմեոստազը տարբեր օրգան համակարգերում` մասնավորապես սրտանոթային, շնչառական: Այստեղ առաջատար դերը պատկանում է ենթակեղեային կենտրոններին` մասնավորապես անոթաշարժիչ կենտրոնին [12]: Հարկ է նշել, որ առկա են սիմպաթիկ ե պարասիմպաթիկ համակարգերի հավասարակշռության ֆիզիոլոգիական մոդիֆիկատորներ [13], որոնցից առավել հատկանշականներն են տարիքը ե սեռը:

Տարիքն, անգամ հիվանդության բացակայության դեպքում հանգեցնում է սիմպաթիկ տոնուսի բարձրացմանը, որը կարող է նախադրյալներ ստեղծել որոշ հի-վանդությունների զարգացման համար` մասնավորա-պես զարկերակային գերճնշման (ԶԳ-): Ապացուցված է, որ 40տ. անց անձանց մոտ ցերեկային զարկերակային ճնշման (Զճ) մակարդակը համահարաբերակց- վում է սիմպաթիկ տոնուսի ակտիվության հետ [14,15]: Կարեորվում է նաե սեռը, մասնավորապես` հատկան- շանական է, որ տարիքին զուգընթաց սիմպաթիկ տո-նուսի բարձրացումն առավել նշանակալի է կանանց մոտ ի համեմատ տղամարդկանց, ինչն առավել ակնառու է կլիմակտերիկ շրջանում գտնվող 60 տ-ից անց կանանց մոտ [15]: Երիտասարդ կանանց մոտ սիմպաթիկ տոնուսի ցիկլիկ փոփոխություններ դաշտանային ցիկլին համպատասխան՝ հորմոնային փոփոխություների արդյունքում, մասնավորապես ի հաշիվ էստրոգենների մակարդակի բարձրացման [16]: Սիմպաթիկ տոնուսի ակտիվացումը բնորոշ է նաե կա-նանց վաղ ե ուշ հղիության շրջաններին [17]: Ուստի՝ վերոնշյալ իրավիճակներում վեգետատիվ նյարդային համակարգի գնահատումը ՍՈՓ որոշման մեթոդներով կարող է ինֆորմատիվ լինել միայն որոշակի իրավիճակնրում:

ՍՈՓ կլինիկական նշանակությունը պայմանավորված է այն փաստով, որ ՍՈՓ փոփոխությունները համարվում են առողջության վնասման զգայուն ցուցանիշներ: Բարձր ՍՈՓ նշան է լավ հարմարողականության, բնորոշ է առողջ անձանց` արդյունավետ գործող ԻՆՀ: Ի հակադրում վերջինիս, ցածր ՍՈՓ բնորոշ է ԻՆՀ ախտաբանական և ոչ ադեկվատ հարմարողականությանը, որը վկայում է հարմարողական ֆունկցիաների անլիարժեքության մասին` պահանջելով նմանատիպ անձանց մոտ հետագա հետազոտություններ` առկա ախտաբանական վիճակների հստակ ախտորոշման նպատակով [17]: Որպես կարեոր ռիսկի գործոն, ապացուցված է ՍՈՓ նվազման դերն «առողջ» համարվող անձանց սրտանոթային հիվանդացության ե բարդությունների զարգացման հավանականության հավաստի բարձրացման մեջ [18]: վերջին քսանամ-յակում կատարված հետազոտությունները փաստում են վեգետատիվ նյարդային համակարգի ակտիվության ե սրտանոթային հիվանդացության և մահացության միջև սերտ կապը [19, 20]: Սասնավորապես Ֆրեմինհեմյան հետազոտությունում ընգրկված առողջ մեծահասակների շրջանակներում ՍՈՓ նվազումը ուղեկցվել էր խոշոր սրտանոթային պատահարների հավանականության մեծացմամբ: Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի ցածր ակտիվության մասին վկայող ցուցանիշները ես ասոցիացվել են սրտանոթա-յին մահացության բարձրացմամբ [21]:

ՍՈՓ կլինիկական նշանակությունը առաջին անգամ արժեորվել է 1965թ. E. Hon ե S. Lee կողմից, որոնք նորածնային դիսթրեսս սինդրոմի դեպքում նկա-րագրել են ՍՈՓ փոփոխություն անգամ մինչե ՍԶՀ փոփոխությ ան ի հայտ գալը [22]: M. Wolf և համահեղինակների կողմից առաջին անգամ նկարագրվել է հետինֆարկտային մահացության բարձրացում ՍՈՓ նվազման դեպքում [23]: ՍՈՓ հետագայում վե- րաարժեորվեց 1980թ.-ականներին, երբ ապացուցվեց, որ ՍՈՓ հանդիսանում է հետինֆարկտային մահա-ցության հզոր ե անկախ կանխորոշիչ գործոն [24,25]: Այսօր ՍՈՓ ցուցանիշները ունեն կլինիկական բարձր ե հավաստի նշանակություն այնպիսի իրավիճակներում ինչպիսիք են ԶԳ, սրտամկանի ինֆարկտը (ՍԻ), հան-կարծամահությունը, քնի շնչառական խանգարումները ե այլն [26-32]: Սի շարք հետազոտությունների արդ-յունքում փաստված է, որ ԶԳ, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը (ՍԻՀ), ՍԻ առկայության պարագայում ՍՈՓ նվազում է: A. Menezes ե համահեղինակները նկա-րագրել են ՍՈՓ նվազեցում ԶԳ ունեցող անձնաց մոտ ի համեմատ նորմալ Զճ ունեցող պացիենտների` հա-վանաբար սիմպաթիկ գերակտիվացման արդյունքում [27]: Իսկ հետինֆարկտային շրջանում ՍՈՓ նվազման ե վերջինիս կարեորագույն կանխորոշիչ նշանակության մասին փաստվել է մի շարք հետազոտություններում [30]: Վերոնշյալ պատճառներով էլ կարեորվում է ՍՌՓ բնութագրումր: ՍՌՓ քանական բնութագրման համար առաջարկված մեթոդներից, որոնց հիմքում հիմնականում ընկած են ԷՍԳ կարդիոինտերվալների` R-R ինտերվալների դինամիկ շարքի` ռիթմոգրամմայի վերլուծության մեթոդներր կարելի է բաժանել վիզուալ ե մաթեմատիկական մեթոդների: Ռիթմոգրամմայի վիզուալ վերլուծությունր առաջին անգամ առաջարկվել է դեռես1965թ. ե մինչ այսօր չի կորցրել իր կիրառական նշանակությունր [12]: ՍՌՓ գնահատման համար այժմ կիրառվող մաթեմատիկական մեթոդներր կարելի է

բաժանել երեք հիմանական խմբերի`

• ընդհանուր վարեաբիլության ուսումնասիրություն (վիճակագրական մեթոդներ կամ ժամանակային վերլուծություն)
• պարբերական բաղկացուցիչների ուսումնասիրություն (վերլուծություն րստ հաճախականության)
• կարդիոինտերվալների դինամիկ շարքի ներքին ձեավորման ուսումնասիրություն (ինքնակորելյացիոն վերլուծություն, կորելյացիոն ռիթմոգրաֆիա,ոչգծային դինամիկ մեթոդներ):

ՍՌՓ որոշման բազմաթիվ մեթոդներից, թերես ամենակիրառելիներն են հանդիսանում ժամանակային ցուցանիշների և հաճախականության վերլուծությամբ պարբերական բաղկացուցիչների որոշումր [12]:ժամանակային վերլուծությունների նպատակով կիրառվում են կամ ցանկացած պահի որոշված սրտի զարկերի հաճախականությունր, կամ ինտերվալներր` երկու հաջորդական կոմպլեքսների միջև: Որոշվող

ժամանակային հիմնական ցուցանիշներր հետեյալն են` միջին R-R միջակայք կամ (նորմա-նորմա),ամենաերկար ե ամենակարճ R-R միջակայքերի միջև տարբերություն: Շուրջօրյա R-R միջակայքերի արժեքների գրանցման արդյունքում որոշվում են նաև այլ ցուցանիշներ, որոնց կարելի է տարաբաժանել երկու խմբերի`

• ստացված որոշակի պահերի R-R միջակայքերի կամ ՍԶՀ վերլուծությամբ,
• R-R միջակայքերի տարբերությամբ որոշված:Վերոնշյալ մեթոդներով որոշված հիմնական ցուցանիշներր հետեյալն են`
• SDANN NN միջակայքերի միջինների ստանդարտ շեղում` որոշած ժամանակային որոշակի միջակայքերում (սովորաբար 5ր.):
• SDNN ինդեքս - 5ր. ժամանակային միջակայքերի R-R արժեքների միջինների ստանդարտ շեղումը` հաշվարկված 24 ժամում:
• RMSSD - հաջորդական R-R միջակայքերի տարբերության միջին քառակուսու քառակուսային արմատ:
• NN50 - դեպքերի քանակր, որոնցում հաջորդական R-R միջակայքերի տարբերությունր մեծ է 50մվ:

Վերոնշյալ ցուցանիշներր բնութագրում են ՍՌՓ կաոուցվածքում բարձր հաճախականությամբ տատանումներր: Հաճախականության վերլուծության բազմաթիվ մեթոդներ քննարկվել են դեռ 1960թ.-ից: Սպեկտորալ խտության վերլուծությունր տեղեկություն է տալիս տարբեր հաճախականությամբ տատանումների բաշխվածության մասին [33]: Երկուսից հինգ րոպե տեողությամր գրանցումների վերլուծության արդյունքում տարբերում են հիմնականում երեք բաղկացուցիչներ` ուլտրացածր, շատ ցածր, ցածր և բարձր հաճախականությամբ բաղկացուցիչներ: Յուրաքանչյուր բաղկացուցիչի հաճախականությունը ֆիքսված չէ ե կարող է փոփոխվել սրտանոթային ինքնավար կարգավորումների փոփոխմանր զուգրնթաց [11,34-35]. Հաճախականության սպեկտորալ վերլուծության մեթոդներով իրականացվող վերլուծությամբ որոշվող ՍՈՓ հիմնական ցուցանիշներն են` սպեկտորալ բաղկացուցիչներր համապատասխան Հց-ին վերլուծական

միջակայքերում.

• Շատ ցածր հաճախականության բաղկացուցիչ` VLF (Very low frequency) 0,04-0,003 Հց (25-333 Վրկ):
• Ցածր հաճախականության բաղկացուցիչ` LF (Low frequency) 0,15-0,04 Հց (6,5-25 վրկ):
• Բարձր հաճախականության բաղկացուցիչ` HF (High frequency) 0,4-0,l5 Հց (2,5-6,5 վրկ):

LF/HF հարաբերություն, որպես սիմպաթիկ ե պարասիմպաթիկ համակարգեր հավասարակշռության ցուցանիշ [18]: Ընդհանուր առմամբ HF կոմպոնետը բնութագրում է պարասիմպաթիկ մոդուլյացիան, LF կոմպոնենտր սիմպաթիկ ե սիմպաթոպարասիմպաթիկ մոդուլյացիան, իսկ VLF կոմպոնենտր բնութագրում է ջերմակարգավորիչ ե նեյրոհումորալ համակարգերի` ի դեմս ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոնային համակարգերի ակտիվությունր: Որոշակի օսցիլյացիաներից ձերբազատվելու, ինչպես նաե ստացվող արդյունքներր ճշգրտելու նպատակով որոշվում են LF և HF բաղկացուցիչների նորմավորված միավորներր, որոնք իրենցից ներկայացնում են յուրաքանչյուր բաղկացուցիչի համամասնությունր րնդհանուր հզորությունում:Համապատասխանաբար որոշվում են հետևյալ կերպ`

• LFn = LF/LF+HF,
• HFn=HF/HF+LF:

Այսպիսով` սրտի ռիթմի վարեաբիլության գնահատումր ե առողջ ե տարաբնույթ հիվանդություններ ունեցող աձանց մոտ արժեորվում է այն հիմնավորված փաստով, որ ՍՈՓ նվազումը որակվում է որպես հզոր ռիսկի գործոն որոշակի բարդությունների զարգացման,մասնավորապես` սրտանոթային բարդությունների առումով` արտացոլելով ե կարեորելով ԻՆՀ կենսակարևոր դերր օրգանիզմի հոմեոստազի պահպանման

գործրնթացում: Ելնելով ՍՈՓ հիմքում րնկած գիտաթեորետիկ հիմնավորումներից` առաջարկվում են վերջինիս կիրառման հետեյալ հիմնական ուղղությունները [12].

• Օրգանիզմի ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատում,որի հիմքում ընկած է վեգետատիվ հավասարակշռության և նեյրոհումորալ կարգավորման մեխանիզմների գնահատումը:
• Տարաբնույթ սթրեսսորների նկատմամբ օրգանիզմի հարմարողականության գնահատումը:
• Սրտանոթային կարգավորումը ապահովող վեգետատիվ համակարգի առանձին օղակների ֆունկցիոնալ վիճակի գնահատում:
• Կանխորոշիչ եզրակացությունների մշակում` հիմնված օրգանիզմի ֆունկցիոնալ վիճակի, հարմարողականության ունակությունների ե կարգա-վորիչ մեխանիզմների գնահատման վրա:

Վերոնշյալ ուղղությունների գործնական իրականացումը գործունեության լայն դաշտ է ընձեռնում` հնարավորություն տալով սրտանոթային, ինչպես նաև մի շարք այլ հիվանդությունների բուժումը ե նրանց բարդությունների կանխումը դիտարկել նաե ինքնավար կարգավորման շտկման տեսանկյունից:

Գրականութցան ցանկ

1. Aubert A., Seps B., Beckers F. Heart rate variability in athletes. Sports Med. 2003;33:12:889-919.
2. Paschoal M., Petrelluzzi K., Gonзalves N. Rev Ciкnc Med 2002;11:1:27-37.
3. Cooke W., Cox J., Diedrich A. et al. Am J Physiol 1998;274:H709-18.
4. Levy M., Schwartz P. Futura 1994:173-205.
5. Rajendra Acharya U., Paul Joseph K., Kannathal N., et al.Med Bio Eng Comput 2006;44:1031-51.
6. Catai A., Chacon-Mikahil M., Martinelli F., et al. Braz J Med Biol Res 2002;35:6:741-52.
7. Caruana-Montaldo B., Gleeson K., Zwillich C. Chest 2000;117:1:205-25.
8. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A., et al. Science 1981;213:220-2.
9. Seely A., Christou N. Crit Care Med 2000;28:2193-200.
10. Saul J., Rea R., Eckberg D., et al. Am J Physiol 1990;258:713-21.
11. Malliani A., Pagani M., Lombard F., et al. Circulation 1991;84:1482-92.
12. Баевский Р., Иванов Г., Чирейкин Л., и др. Вестник аритмологии 2001;24:65-87.
13. Charkoudian N., and Rabbitts J. Mayo Clin Proc 2009;84(9):822-30.
14. Fagius J., Wallin B. Clin Auton Res 1993;3:201-5.
15. Narkiewicz K., Phillips B., Kato M., et al. Hypertension.2005;4:522-5.
16. Ettinger S., Silber D., Gray K., et al. J Appl Physiol 1998;85:2075-81.
17. Greenwood J., Scott E., Stoker J., et al. Circulation 2001;104:2200-4.
18. Pumprla J., Howorka K., Groves D., et al. Int J Cardiol.2002;84:1-14.
19. Curtis B., O`Keefe J. Mayo Clin Proc 2002;77:45-54.
20. Lauer M. Autonomic function and prognosis. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2009;76:18-22.
21. Tsuji H., Venditti F., Manders E., et al. The Framingham Heart Study Circulation 1994;90;878-83.
22. Hon E., Lee S. Am J Obstet Gynecol 1965;87:814-26.
23. Wolf M., Varigos G., Hunt D., et al. Med J Aust 1978;2:52-3.
24. Kleiger R., Miller J., Bigger J. Am J Cardiol 1987;59:256-62.
25. Pomeranz B., Macaulay R., Caudill M., et al. Am J Physiol 1985;248:151-3.
26. Karas M., Larochelle P., LeBlanc R., et al. J Clin Hypertens (Greenwich) 2008;10:2:97-104.
27. Menezes Jr., Moreira H., Daher M. II. Arq Bras Cardiol 2004;83:165-8.
28. Terathongkum S., Pickler R. J Vasc Nurs 2004;22:78-82
29. Larosa C., Sgueglia G., Sestito A., et al. J Cardiovasc Med 2008;9:76-80.
30. Pecyna M. J Physiol Pharmacol 2006;57:S4:283-7.
31. Kudaiberdieva G., Gцrenek B., Timuralp B. Anadolu Kardiyol Derg 2007;7:68-70.
32. Park D., Shin C., Hong S., et al. J Korean Med Sci 2008;23:226-31.
33. Kay S., Marple S. Spectrum analysis. A modern perspective Proc IEEE 1981;69:1380-419.
34. Hirsch J.A., Bishop B. Am J Physiol 1981;241:4:620-9..
35. Furlan R., Guzetti S., Crivellaro W., et al. Circulation 1990;81:537-47

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ