Med-Practic
Նվիրվում է վաստակաշատ ուսուցիչ Գրիգոր Շահյանին

Իրադարձություններ

Հայտարարություններ

Մեր հյուրն է

Հրատապ թեմա

Տեսական և կլինիկական բժշկության հարցեր 6.2012

Կծիկային քամազատման արագությունը որպես երիկամների ախտահարման ցուցանիշ, զարկերակային գերճնշումով հիվանդների մոտ

Մի շարք հետազոտությունների արդյունքներով փաստված է, որ գերճնշումային նեֆրոպաթիայի զարգացման մեկնարկային կետ է հանդիսանում երիկամների ոչ իմունային բնույթի անոթային ախտահարումը [1,8,37]: Ախտաբանական այդ գործրնթացր զարգանում է բավական բարդ մեխանիզմներով և հաճախ դժվար է այն հայտնաբերելդ հիվանդության նախակլինիկական շրջանում: Բացահայտված է, որ երիկամների վաղ ախտահարման ցուցանիշ է հանդիսանում ներերիկամային արյունաշրջանառության խաթարումդ՝ներկ- ծիկային ճնշման բարձրացման դրսևորմամբ (երիկամների կծիկային գերճնշում) [1,2]: Բարձրացած զարկերակային ճնշումը (Զճ) հեմոդինամիկ գործոնների միջնորդությամբ (լարվածության շեղում, շրջանային սթրես) բերում է երիկամների էնդոթելիալ բջիջների ախտահարման՝հանգեցնելով վերջիններիս դիսֆունկցիայի: Ներերիկամային անոթների էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի և մետաբոլիկ խափանումների, օքսիդատիվ սթրեսի, ակտիվացած նեյրոհումորալ գործոնների համակցման պայմաններում պոտենցվում է երիկամային հյուսվածքի իշեմիան և ֆիբրոանգիոգենեզր, զարգանում են կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ վերափոխումներ՝երիկամների միկրոանոթային հունի դեզադապտացիոն ռեմոդելավորում և նեֆրոանգիոսկլերոզի ձևավորում, որոնք էլ հիմնականում ընկած են գերճնշումային անոթային նեֆրոպաթիայի զարգացման հիմքում [28]: Այս ամենը, վերջին հաշվով, հանգեցնում են կծիկային արյունամատակարարման արագության նվազման և կծիկներում իշեմիայի զարգացման, ընդհուպ մինչև նրանց վնասման և ոչնչացման [31]: Ինտակտ՝չախտահարված նեֆրոնների ադապտացիան արտահայտվում է վերջիններիս գերարյունամատակարարմամբ և քամազատման գերակտիվացմամբ, որն էլ ժամանակի ընթացքում վերածվում է նեֆրոպաթիայի խորացման պատճառ հանդիսացող հիմնական գործոնի: Արդյունքում տեղի է ունենում երիկամների ֆունկցիայի շարունակական նվազում՝քրոնիկ երիկամային անբավարարության (ՔԵԱ) զարգացմամբ [14]:

 

Բարձր Զճ պայմաններում ախտահարված երիկամներն իրենց հերթին կարող են բերել համակարգային անոթային հունի վնասման խորացմանը և ստեղծել նպաստավոր պայմաններ զարկերակային գերճնշմամբ (ԶԳ) պայմանավորված այլ թիրախ օրգանների (սիրտ, գլխուղեղ, կենտրոնական և ծայրամասային անոթներ) ախտահարման զարգացման համար [38]:

 

Նկար 1. Զարկերակային գերճնշման դերը երիկամների ախտահարման պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմներում (երիկամային շարունակականություն)

 

Այսպիսով, ակնհայտ է, որ սրտա նո թա յին և երիկամային շարունակականության միջև առկա է հավաստի փոխկապակցվածություն (նկար 1): Ընդ որում սրտանոթային և երիկամային շարունակականության միջև գործող փոխկապակցվածությունր ի հայտ է գալիս ԶԳ զարգացման նույնիսկ վաղ շրջաններում [12]:

 

Մրտանոթային հիվանդություններով (ՄԱՀ) տառապող անձանց մոտ նեֆրոանգիոսկլերոզը հանդիսանում է ՔԵԱ հիմնական պատճառներց մեկր: Մահմանային ՔԵԱ հիվանդների մոտ ՍԱՀ հանդիսանում են մահացու ելքի հիմնական պատճառներից մեկը, իսկ ընդհանուր պոպուլյացիայի հետ համեմատած քրոնիկ դիալիզային բուժում ստացող հիվանդների մոտ սրտանոթային մահացությունը մի քանի անգամ բարձր է: Այդ են վկայում մասնավորապես PREVEND (Prevention of REnal and Vascular ENd-stage Disease Study) հետազոտության տվյալները, ըստ որոնց ԶԳ տառապող հիվանդների մոտ երիկամային անբավարարության զարգացման նոր պատահարների քառամյա հաճախականությունը կազմել է 4,2% [13]: Բարձր Զճ առկայությամբ երիկամների վաղ ախտահարումը բնութագրող գործոնների շարքում խիստ կարևոր նշանակություն է տրվում նաև կծիկային քամազատման արագության (ԿՔԱ) գնահատմանը [4]: Համաձայն JNC-7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) զեկույցի ԿՔԱ նվազումը (<60մլ/ր) համարվում է բարձր սրտանոթային ռիսկի ցուցանիշ [5]: Ավելին, ըստ Եվրոպական սրտաբանների միության զարկերակային գերճնշման վարման ուղեցույցի արյան շիճուկի կրեատինինի մակարդակի անգամ մեղմ բարձրացումը (1,3-1,5մգ/դլ տղամարդկանց և 1,2-1,4մգ/դլ կանանց մոտ), որն ուղղակիորեն փոխկապակցված է ԿՔԱ նվազման հետ, հանդիսանում է ԶԳ թիրախ օրգանների ախտահարման հավաստի ցուցանիշ [19]:

 

Ի տարբերություն շաքարային դիաբետով (ՇԴ) հիվանդների, որոնց մոտ միկրոալբումինուրիան (ՄԱՈւ) հաճախ ուղեկցվում է ԿՔԱ բարձրացմամբ, ինչն էլ բերում է երիկամների արտազատական ֆունկցիայի հյուծման և արդյունքում՝վերջինիս նվազման [9,29], ԶԳ պայմանավորված ՄԱՈւ բնորոշվում է Կ0Ա աննշան փոփոխմամբ, երիկամային արյունահոսքի արագության նվազմամբ, քամազատման ֆրակցիայի աճով և անոթային դիմադրության բարձրացմամբ [22,24,33,35]: Այս ամենը բնականաբար հանգեցնում են երիկամների ֆունկցիոնալ պաշար ների հյուծման [18]: Սակայն S. Pinto-Sietsma և համահեղինակների կողմից իրականացված հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս ավելի բարդացած պատկեր [32]: Այսպես, բարձր-նորմալ (սպիտամիզության մակարդակը՝15-30մգ/24ժ) ալբումինուրիան և ՄԱՈւ փաստացիորեն կարող են արտացոլել երիկամների ախտահարման սկզբնական շրջանը, որն ուղեկցում է կծիկային գերքամազատմամբ: Այս շրջանին հաջորդում է նորմալ ԿՔԱ ուղեկցվող վիճակ, որի պարագայ ում առկա է նաև ՄԱՈւ: Հետագայում ԶԳ պայմանավորված երիկամների ատահարման առկայության պայմաններում մակ- րոալբումինուրիայի հարաճը հանդիսանում է երիկամների նվազած ֆունկցիան արտացոլող նախանշան: ՄԱՈւ ի հայտ գայու հիմքում ընկած է ԶԳ պայմանավորված երիկամային զարկերակիկների կարծրության առաջացումը, որի պայմաններում բարձր Զճ անխոչընդոտորեն հաղորդվում է կծիկային անոթներ, ինչն էլ բարձրացնում է ներկծիկային ճնշումը: Բարձրացած ներկծիկային ճնշումը բարձր մեխանիկական ծանրաբեռնվածության պայմաններում վնասում է էնդոթելիալ շերտր, աճում է կծիկային մազանոթների բազալ թաղանթի թափանցելիությունր լիպիդների և պլազմայի սպիտակուցային բնույթի տարբեր բաղադրիչների նկատմամբ [25]: Արդյունքում խափանվում են նաև ուլտրաքամա- զատման պայմաններր, բարձրանում է ներմազանոթային ճնշման աստիճանականությունր և ի հայտ է գալիս միկրոալբումինուրիան [23]:

 

Ըստ PREVEND հետազոտության արդյունքների, որում րնդգրկված են եղել ՇԴ լունեցող 7728 անձիք, որոնց մոտ ուսումնասիրվել է ՄԱՈւ և ալբու- մինուրիա (15-30մգ/օր) կապր ԿՔԱ բարձրացման կամ իջեցման հետ, փաստվել է որ բարձր-նորմալ ալբումինուրիան և ՄԱՈւ միմյանցից անկախ փոխ- կապված են ԿՔԱ բարձրացման հետ. հարաբերական ռիսկր կազմելէ համապատասխանաբար՝1,8և 1,7: ՄԱՈւ և ԿՔԱ նվազման հարաբերական ռիսկր վիճակագրորեն առավել հավաստի է եղել՝4,3 [32]: Մեկ այլ հետազոտությունում W.Hoy և համահեղինակ ներր 1-6 տարվա րնթացքում դիտազննել են 486 աբորիգեններից կազմված հիվանդների խումբ, որոնց 10,5% մոտ առկա է եղել նաև 2-րդ տիպի ՇԴ [17]: Հետազոտության արդյունքներր փաստել են մեկնարկային ալբումինուրիայի (ալբումին-կրեա- տինին հարաբերությունր ‹1,1 30% մինչև ›100 մգ/ մմոլ 6,2% հիվանդների մոտ) և նվազած ԿՔԱ միջև արտահայտված փոխկապակցվածության առկայություն: Ընդ որում նորմոալբումինուրիայով հիվանդների մոտ արձանագրվել է ԿՔԱ աննշան նվազում, սակայն ՄԱՈւ և մակրոալբումինուրիայով հիվանդներից բաղկացած խմբերում ԿՔԱ համապատասխանաբար նվազել է 2,2 և 11,6մլ/ր-ով յուրաքանչյուր մեկ տարվա րնթացքում: Հիվանդների վերոհիշյալ խմբերում ներերիկամային արյու-նաշրջանառության ոչ մի շեղում՝այդ թվում և քամազատման ֆրակցիայի մեծացում, որր կարող էր խոսել ներկծիկային բարձրացած ճնշման մասին չի արձանագրվել: Մա ևս մեկ անգամ հաստատում է այն փաստր, որ ՄԱՈւ կարող է հանդիսանալ ներերիկամային անոթային դիսֆունկցիայի վաղ շրջանի հավաստի ցուցանիշ [24]:

 

Ակնհայտ է, որ տարիքի ավելացմանր զուգրն- թաց հավաստիորեն նվազում է ԿՔԱ ցուցանիշր և աճում է Զճ, հետևաբար, ենթադրվում է, որ թիրախ այլ օրգանների ախտահարումր և մասնավորապես ձախ փորոքի կոնցենտրիկ գերաճր, լինելով ԶԳ արտահայտվածության աստիճանի հստակ ցուցանիշ, պետք է որ ունենա փոխկապվածություն երիկամների գործունեության հետ [36]: Այսպես խաչաձև-հատվող հետազոտությունների արդյունք-ներր ցույց են տափս տարիքի և ԿՔԱ միջև առկա հակադարձ փոխկապակցվածություն [7]: Փաստված է, որ տարքի հետ նկատվում է ԿՔԱ նվազում՝0,5-1մլ/ր յուրաքանչյուր 1 տարվա րնթացքում [7]: Ի դեպ, նորմալ Զճ ունեցող 195 անձանց և երբևէ հակագերճնշումային բուժում չստացած 645 ԶԳ հիվանդների մոտ արձանագրվել է, որ ԶԳ և ձախ փորոքի կոնցենտրիկ գերաճի առկայությունր հավաստի կերպով արագացնում է ԿՔԱ տարիքային նվազումը [10]: Երիկամների ԿՔԱ նվազման պատճառ կարող է հանդիսանալ նաև ՇԴ-ը: Այս առումով անհրաժեշտ է առանձնացնել J.Ribstein և համահեղինակների կողմից իրականացված հետազոտությունը, որում ապացուցվել է գլյուկոզայի հանդեպ տոլերանտության խանգարման կանխորոշիչ դերը ԿՔԱ տարիքայ ին նվազման հետ [36]: P.Fesler և համահեղինակները 30 նորմալ Զճ և 33 ԶԳ ունեցող անհատների առաջընթաց հսկողական հետազոտությամբ ցույց են տվել, որ չբուժվածների մոտ մեկնարկային Զճ և վերջինիս աճը հանդիսանում են ԿՔԱ նվազման հավաստի կանխորոշիչ [11]: Նվազած ԿՔԱ և ՍՍՀ միջև առկա հավաստի փոխկապակցվածությունը արձանագրվել է նաև բազմաթիվ այլ հետազոտություններում, որտեղ ներգրաված են եղել ինչպես բարձր ռիսկային (ԶԳ, քրոնիկ սրտային անբավարարություն, ՇԴ, 65տ բարձր տարիք և այլն), այնպես էլ ցածը ռիսկային գործոններով հիվանդներ [15,20-21,27]: Ավելին, K.Matsushita և համահեղինակները արձանագրել են ԿՔԱ ցածր ցուցանիշների (45-60մլ/ր/1,73մ2 և ավելի ցածր) վիճակագրորեն հավաստի փոխկապակցվածություն սրտանոթային մահացության հետ [21]: Սի շարք հետազոտություններ արձանագրել են ՍԱՈւ և ԿՔԱ, կրեատինինի մաքրման ցուցանիշի միջև հակադարձ համեմատական կապի առկայություն [3,6,26]: Մինչդեռ ՄԱՈւ ուղիղ համեմատականորեն փոխկապակցված է ԶԳ աստիճանի և տարիքի հետ [16,30]:

 

Ամփոփելով վերը ներկայացվածը կարելի է եզրահանգել, որ ԿՔԱ արտացոլում է երիկամների ախտահարման ինչպես վաղ, այնպես էլ միջանկյալ և ավելի ուշ փուլերը, ընդ որում այս պարագայում ԿՔԱ փոփոխությունը միանշանակ բնույթ չի կրում: Այսպես ԶԳ առկայությամբ երիկամների ախտահարման սկզբնական փուլը դրսևորվում է ԿՔԱ բարձրացմամբ, իսկ ավելի ուշ փուլերում արձանագրվում է ԿՔԱ նվազում: Ավելին ԿՔԱ հակադարձ համեմատական է ՄԱՈւ դրսևորման աստիճանին, քանզի երիկամների ախտահարման ավելի ուշ շրջանում ՄԱՈւ հարաճի զուգահեռ դիտարկվում է ԿՔԱ նվազում: ԿՔԱ կարող է հանդիսանալ նաև ԶԳ պայմաններում այլ թիրախ օրգանների ախտահարումը բնութագրող ռիսկային գործոն, քանի որ հայտնաբերված է նաև ձախ փորոքի գերաճի և ԿՔԱ նվազման միջև առկա հավաստի փոխկապակցվածություն: ԿՔԱ հանդիսանում է նաև սրտանոթային հիվանդացությունը և մահացությունը բնութագրող հավաստի և արժեքավոր ցուցանիշ:

 

Այսպիսով, իեչպես ՄԱՈւ հայտնաբերման, այնպես էլ ԿՔԱ գնահատման գործընթացն առավել լայնորեն պետք է ներդրվի կլինիկական պրակտիկա. սրտանոթային այլ ռիսկ գործոնների և ասոցացված կլինիկական վիճակների հայտնաբերման, ինչպես նաե թիրախ օրգանների ախտահարումների բացա-հայտման նպատակով ԶԳ ունեցող բոլոր հիվանդների մոտ անհրաժեշտ է գնահատել ԿՔԱ ցուցանիշնե- րը: Այդ իսկ հիմնավորմամբ կարեորվում է նաե ԶԳ հիվանդների մոտ շարունակական հսկողությամբ երիկամների նախակլինիկական ախտահարման հնարավորինս վաղ հայտնաբերման միջոցառումների իրականացումը:

 

Գրականութցան ցանկ

 

  1. Буланова М.Н., Конечная Е.Я., Нанчикеева М. Л. Эхо-графия, 2002;3:42-6.
  2. Конечная Е.Я., Нанчикеева М.Л., Буланова М.Н. Ультразвуковая и функциональная диагностика 2001;2:83-9.
  3. Astor B., Matsushita K., Gansevoort R. Kidney International, 2011;79,1331-40.
  4. Chang A., Kramer H. et al. Nephron Clin Pract, 2011;119:c171-c178.
  5. Chobanian A., Bakris G., Black H., et al. JAMA, 2003;289:2560-72.
  6. Chowta N., Pant P., Chowta M.N. Indian J Nephrol, 2009;19(2):53-6.
  7. Delanaye P., Schaeffner E., Ebert N., et al. Nephrol Dial Transplant, 2012;27(7):2664-72.
  8. Dworkin L., Hostetter T., Rennke H., Brenner B. J Clin Invest, 1984;73(5):1448-61.
  9. Feldt-Rasmussen B. Diabetologia, 1986;29:282-6.
  10. Fesler P., Du Cailar G., Ribstein J., Mimran A. J Am Soc Nephrol, 2003;14(4):881-7.
  11. Fesler P., Ribstein J., du Cailar G., Mimran A. Kidney Int, 2005;67:1974-9.
  12. Garcia-Donaire J., Ruilope L. Int J Nephrol, 2011;2011:975782.
  13. Halbesma N., Jansen D., Heymans M. Clin J Am Soc Nephrol, 2011;6(7):1731-8.
  14. Hasegawa E., Tsuchihashi T., Ohta Y. Intern Med, 2012;51(12):1473-8.
  15. Hemmelgarn B., Manns B., Lloyd A., et al. JAMA, 2010;303:423-9.
  16. Hitha B., Pappachan J., Pillai H. Saudi J Kidney Dis Transpl, 2008;19(3):411-9.
  17. Hoy W., Wang Z., VanBuynder P., et al. Kidney Int. 2001;60:243-8.
  18. Losito A., Fortunati F., Zampi I., Del Favero A. BMJ. 1988;296:1562-4.
  19. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A., et al. European Heart Journal. 2007;28:1462-536.
  20. Mann J., Gerstein H., Pogue J., et al. Ann Intern Med. 2001;134:629-36.
  21. Matsushita K., van der Velde M., Astor B., et al. Lancet. 2010;375:2073-81.
  22. Mattei P., Arzilli F., Giovannetti R., et al. Eur J Clin Invest. 1997;27:755-60.
  23. Meyer T., Anderson S., Rennke H., et al. Kidney Int. 1987;31:752-9.
  24. Mimran A., Ribstein J., DuCailar G. Hypertension. 1994;23:1018-21.
  25. Morillas P, de Andrade H, Castillo J., et al. Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):819-25.
  26. Mule G., Cottone S., Cusimano P. Int J Cardiol. 2010;145(2):372-5.
  27. Muntner P., He J., Hamm L., et al. J Am Soc Nephrol. 2002;13:745-53.
  28. Nanchikeeva M., Kozlovskaia L., Rameev V. Ter Arkh. 2011;83(6):23-7.
  29. Nannipieri M., Rizzo L., Rapuano A., et al. Diabetes Care. 1995;18:1-9.
  30. Palatini P. Microalbuminuria in hypertension. Curr Hypertens Rep. 2003;5(3):208-14.
  31. Palm F., Nordquist L. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011;301(5):R1229-41.
  32. Pinto-Sietsma S., Janssen W., Hillege H., et al. J Am Soc Nephrol. 2000;11:1882-8.
  33. Pontremoli R., Viazzi F., Martinoli C., et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14:360-5.
  34. Reboldi G, Gentile G, Angeli F., et al. Minerva Med. 2005;96(4):261-75.
  35. Reid M., Bennett F., Wilks R., Forrester T. J Hum Hypertens. 1998;12:221-7.
  36. Ribstein J., Du Cailar G., Mimran A. J Hypertens. 2001;19:2257-64.
  37. Ruilope L., Alcazar J., Rodicio J. J Hypertens. 1992;10(Suppl.7):S85-S90.
  38. Ruilope L., Zanchetti A., Julius S., et al. VALUE trial. J Hypertens. 2007;25(7):1473-9.

 

Հեղինակ. Պ.Հ. Զհլվհյան, Լ.Գ. Դհերյան, Գ.Ա. Պոդոսյան Կանխարգելիչ սրտաբանության կենտրոն Սրտաբանության գիտահետազոտական ինստիտուտ Մ.Հերացու անվան ԵՊԲՀ դեղաբանության ամբիոն
Սկզբնաղբյուր. Տեսական և կլինիկական բժշկության հարցեր 6.2012
Աղբյուր. med-practic.com
Հոդվածի հեղինակային (այլ սկզբնաղբյուրի առկայության դեպքում՝ էլեկտրոնային տարբերակի) իրավունքը պատկանում է med-practic.com կայքին
Share |

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ

Կարդացեք նաև

Քրոնոմոդուլյացիոն քիմիաթերապիան որպես ուռուցքների բուժման արդյունավետության բարձրացման եվ տոքսիկության նվազեցման մեթոդ

Ուռուցքների համալիր բուժման գործում քիմիաթերապիան ունի իր կարևորագույն դերը: Ուռուցքների տարածուն ձևերի դեպքում այն համարվում է հիմնական բուժական մեթոդ: Այս առումով հատկապես կարևորվում են քիմիաթերապիայի նկատմամբ այնպիսի զգայուն ուռուցքների բուժման խնդիրները...

Հետգաստրոռեզեկցիոն անաստոմոզիտների կանխարգելման եվ բուժման նպատակով «ԱՄՊԱՍ» կարանյութի կլինիկական կիրաոման արդյունավետությունը

Ներածություն: Չնայած գիտական ն պրակտիկ բժշկության նվաճումներին, խոցային հիվանդությունը (ԽՀ) մնում է ժամանակակից գաստրոէնթերոլոգիայի չլուծված խնդիրներից մեկը...

Հակամանրէային հատկություններով կարանյութի ատացման տեխնոլոգիան եվ նրա կիրառման մանրէաբանական հիմնավորումը

Ներածություն: Շատ հեղինակներ հեավիրահատական անասաոմոզիաների պաթոգենեզում հատաուկ նշանակություն են աալիս կարանյութին, որը օգաագործվում է բերանակցման ձևավորման նպատակով [1,10]...

Ներորովայնային հիպերտենզիայի եվ ներորովայնային կոմպարտմենտ համախտանիշի ախտորոշման չափորոշիչները

Ներորովայնային ճնշումը (ՆՈՃ) որովայնի խո-ռոչում առկա ճնշումն է, որի նորմալ մակարդակը դեռևս շարունակում է մնալ վիճելի: Այն տատանվում է 0-5մմ. սնդ. սյ. սահմաններում [3,15,26] և կախված է մարմնի քաշի ինդեքսից [15]...

Կրծքագեղձի և ձվարանների քաղցկեղով հիվանդների կցանքի որակի պահպանումը քրոնոմոդուլ6ացիոն քիմիաթերապիայի մեթոդով

Ներածություն

Կրծքագեղձի ե ձվարանների քաղցկեղր ախտա-հարում է հիմնականում երիտասարդ, վերարտադրողական հասակի կանանց, որոնց լիարժեք բուժումն ու ռեաբիլիտացիան ոչ միայն ուռուցքաբանության, այլև սոցիալական խնդիր է...

Վուլվայի քաղցկեղով հիվանդների դիմելիության վերլուծությունն րստ հայաստանի հանրապետության բժշկա-աշխարհագրական գոտիների

Ներածություն

Բազմաթիվ հեղինակների կարծիքով վուլվայի քաղցկեղք օնկոգինեկոլոգիական հիվանդությունների կառուցվածքում կազմում է 2,5-5%՝ զբաղեցնելով 4-րդ տեղր արգանդի պարանոցի, էնդոմետրումի և ձվարանների քաղցկեղից հետո [2,3,4,6,11]...

Հայաստանի հանրապետությունում վուլվայի քաղցկեղով հիվանդների բուժման եղանակների համեմատական բնութագիրը

Ներածություն

Չնայած վուլվայի քաղցկեղը դասվում է տեսանելի տեղակայման ուռուցքների շարքին՝ հիվանդների 50%-ից ավելին դիմում են մասնագիտացված բուժման հիվանդության բարձիթողի դեպքերում` ու ռուցքային պրոցեսի տեղային-ռեգիոնար տարածվածության պայմաններում [5,6,8,10,15,18,22,23]...

Միկրոալբումինուրիայի զարգացման ախտաֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները զարկերակային գերճնշումով հիվանդների մոտ

Սրտանոթային հիվանդություններով (ՍԱՀ) պայմանավորված մահացությունը զարգացած երկր- ներում կազմում է ընդհանուր մահացության ավելի քան 50%, ինչը պայմանավորված է նաե զարկերակային գերճնշման (ԶԳ) բարձր տարածվածությամբ...

Սրտի ռիթմի փոփոխականություն որպես ինքնավար նյարդային համակարգի խաթարումների գնահատման մեթոդ

Սրտանոթային համակարգի գործունեության համակարգումր իրականացվում է ինքնավար նյարդային համակարգի միջոցով (ԻՆՀ) [1]: ԻՆՀ ազդեցությունր սրտի վրա պայմանավորվում է բարոռեցեպտորներից, քեմոռեցեպտորներից, նախասրտային և փորոքային ռեցեպտորներից եկած ազդակներով...

Քնի օբստրուկտիվ ապնոէ հիպոպնոէ համախտանիշը որպես ինքնավար նյարդային համակարգի խաթարումները պայմանավորող գործոն Զարկերակային գերճնշումով հիվանդների մոտ

Սրտաբանության գիտահետազոտական ինստիտուտ Ինքնավար նյարդային համակարգի (ԻՆՀ) կողմից սրտանոթային գործունեության վերահսկման շեղումներր ներկայումս դիտվում են որպես քնի օբստրուկտիվ ապնոէ-հիպոպնոէ համախտանիշով (ՔՕԱՀ) պայմանավորված սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման կարևոր պաթոգենետիկ մեխանիզմներից մեկր [1]...

ԱՄԵՆԱԸՆԹԵՐՑՎԱԾ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ